分配和分配负载/书目

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关于分配和分配负载.
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书

  • 国家卫生研究院行为和社会科学研究未来方向委员会，国家研究委员会行为、认知和感觉科学委员会编辑伯顿·H·辛格和卡罗尔·D·里夫。(2001)健康新视野：综合方法。国家学院出版社。无全文。ISBN-13:978-0-309-07296-0
    • 网站上的书籍描述：《健康新视野》讨论了美国国立卫生研究院（NIH）如何整合社会、行为和生物医学科学的研究，以更好地了解疾病的原因以及促进健康的干预措施。它概述了一系列研究优先事项，供行为和社会科学研究办公室（OBSR）考虑，特别关注可以支持和补充美国国立卫生研究院工作的研究。通过解决社会环境、行为模式和重要健康问题之间的一系列相互作用，它突出了科学机遇领域，在这些领域，大量投资最有可能改善国家和全球健康成果。这些机会将把行为科学和社会科学的知识和方法应用于当代健康需求，并关注公众的主要健康问题。
    • 关于分配静载荷的摘录：通过反复努力适应压力环境，生物体经历了累积的多系统生理损伤，导致遗传倾向和环境因素之间的级联、潜在的不可逆转的相互作用。随着时间的推移，这些级联反应可导致下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴调节失调、免疫功能受损、心血管反应性改变、，以及最终与压力相关的身心障碍（包括慢性高血压、冠心病、糖尿病、海马萎缩和相关认知功能障碍；参见Seeman等人，1997年；Seeman和Robins，1994年；McEwen，1998年；Dhabhar和McEwein，1996年；McEwen等人，1997年）。
  • 麦克尤恩理学学士，拉斯利英语。（2002）《我们所知的压力的终结》，华盛顿特区：约瑟夫·亨利出版社。国际标准书号0309076404.
    • 国家学院出版社
    • 书籍描述：有一种全新的方式来思考压力。当然，有些压力是不可避免的，但“压力过大”不是。事实上，我们可以学会重新配置生活中强大的压力激发剂，使我们更加有效。。。。哈姆雷特谈到“遭受命运的无情打击”。这些天，我们只是用“压力”这个词来形容这种感觉。如果你随机问10个人是否感到有压力，很可能至少有9个人会回答说：“是的！”事实上，我们使用这个词的方式意味着我们是它的受害者，比如“我承受了太多压力”或“我完全压力过大”。现在有一种更好的方式来看待这幅图，一种从受害者到胜利者的方式。第一步是研究这一切背后的科学，因为科学中蕴藏着关于压力的全新信息。科学让我们了解压力反应是什么，以及为什么我们的身体会做出这样的反应。像所有生物一样，我们被映射为以某种方式本能地做出反应，而且通常是有充分理由的。例如，我们知道，在紧急情况下，我们会毫不费力地转换到不同的生物模式。基于我们对危机的感知，我们的大脑启动了“压力反应”或“飞行或飞行反应”。我们的注意力变得非常集中。我们的心肺加速，为行动做好准备。我们的腺体动员额外的能量资源，并将免疫系统召唤到战斗站。这整个过程是大自然赋予我们力量的方式，使我们能够对突发事件做出快速反应，有时甚至是戏剧性的反应，同时保持头脑清醒，身体做好迎接挑战的准备。。。。但是，如果危机局势没有给我们带来一个需要抗击的敌人，该怎么办？或者如果逃跑不是答案？在现代，导致压力反应的情况往往既不需要我们的身体基因所规定的战斗也不需要逃跑反应。尽管压力反应并不能帮助我们加快解决问题的速度，但它很可能会像程序所规定的那样发挥作用。被剥夺了其自然成功的结果，这个旨在保护我们的系统开始对我们的身体造成磨损，实际上会导致多种严重疾病，如哮喘、糖尿病、心脏病、溃疡，以及对感冒和感染的敏感性增加。。。。好消息是，我们可以做一些明确的事情来防止这一进程最终走上这一错误的道路。对大脑功能的新研究使我们能够了解身体对各种压力环境的反应。这种知识就是力量——利用储存在我们体内的能量并以积极的方式引导能量的力量。《我们所知道的压力的终结》让我们重新认识到身心之间的联系，从而学会如何减少压力，提高我们的整体健康感和幸福感，甚至抛开生活的吊索和箭。
  • Schulkin J.（2003）重新思考体内平衡：生理学和病理生理学中的异体调节。马萨诸塞州剑桥：麻省理工学院出版社。国际标准书号0262194805.
    • 麻省理工学院CogNet：脑科学联系
    • 从图书公告网站：稳态是生物学中的一个关键概念，指的是构成内部环境的各种身体状态趋于稳定。示例包括温度调节和氧气消耗。然而，身体的需求并不是恒定不变的。当一个有机体处于压力之下时，中枢神经系统与内分泌系统一起使用资源来维持有机体的整体生存能力。这一过程加速了各种系统对身体生存能力的防御，但也可能破坏短期内的稳态。这种分配调节突出了我们预测、适应和应对即将发生的未来事件的能力。。。。杰·舒尔金（Jay Schulkin）在《重新思考平衡态》（Rethinking Homestatis）一书中定义并探讨了异体平衡的许多方面，包括组织的磨损和由异体平衡过载引起的加速病理生理学。专注于动机的概念及其与中枢神经系统功能和特定激素系统的关系，他将神经内分泌观点应用于中枢动机状态，如对水、钠、食物、性和药物的渴求。他详细研究了恐惧和逆境的行为和神经内分泌调节的身体后果，正常和早产的内分泌调节，以及药物成瘾对身体的影响。舒尔金对异体作用的阐述为进一步研究奠定了基础。
    • 目录：前言；引言；异化：一个概念的出现；中枢动机状态：脑内前馈神经内分泌系统；预测、焦虑、异体调节：肾上腺类固醇对促肾上腺皮质激素释放激素的调节；前馈内分泌机制促进正常和病理分娩；药物成瘾：胁迫下的异速调节；结论；参考文献；名称索引；主题索引。
  • 国际心理神经内分泌学学会，国会，（34等）（2004）生物行为应激反应：保护和破坏作用。纽约州纽约市：纽约科学院。
  • 麦克尤恩理学学士（2004），《我们所知的压力的终结》，华盛顿特区：约瑟夫·亨利出版社。
  • Schnurr PP，Green BL.（2004）《创伤与健康：暴露于极端压力下的身体健康后果》。华盛顿特区：美国心理协会。
  • 伊顿WW。（2006）一生中的医疗和精神共病。华盛顿特区：美国精神病学出版社。
  • 德里克·查德威克（Derek Chadwick）、杰米·古德（Jamie Goode）。(2002)衰老的内分泌方面。约翰·威利父子公司。国际标准图书编号0471486361,国际标准图书编号9780471486367
    • 最近，社会和医疗发展导致预期寿命急剧增加。这激发了对与健康老龄化相关的有机体变化的研究，特别是对多内分泌系统内稳态能力的侵蚀。这本书回顾了在理解衰老的内分泌方面的进展。它考虑了老化人类和实验动物不同内分泌适应的相对大小和时间进程，解决了外部因素对老化内分泌后遗症进展速度的影响，以及老化内分泌轴紊乱的机制，以及荷尔蒙治疗性重建在衰老中的意义。这本书：考虑了衰老的机制和随着年龄的增长而发生的荷尔蒙变化。讨论健康老龄化以及激素变化与动脉粥样硬化和年龄相关性骨质流失等病理生理条件之间的关系。汇集基础和临床研究的贡献，以确定并激励有希望的新研究方向。
    • 包含关于分配、分配负荷和老化的部分
  • Schulkin J.【编辑】（2004）分配、平衡和生理适应的代价.372页。剑桥大学出版社。国际标准图书编号：0 521 81141 4. |谷歌图书预览到p47，中间穿插着半打未显示的背对背页面.
    • “本书的目的是向读者介绍异体平衡的概念，并将其置于传统的体内平衡概念的背景下；体内平衡和异体平衡-广泛地被认为是在生物适应中，其中行为和生理学起着重要作用。正是在这种生物适应的背景下，内部环境的调节才得以理解，在这种背景下，体内平衡和异体平衡都具有科学的合法性。"
    • 内容：1。异体平衡原理：优化设计、预测调节、病理生理学和理性治疗；2.应激和适应介质的保护和破坏作用：异体平衡和异体负荷Bruce S.McEwen；3.将动态平衡理论与分配负荷概念结合在一起，大卫·S·戈尔茨坦（David S.Goldstein）；4.操作等静压负载Burton Singer、Carol D.Ryff和Teresa Seeman；5.毒瘾和异体疗法乔治·库布和迈克尔·勒莫尔；6.适应性恐惧与焦虑和抑郁的病理学：一个平衡框架Jeffrey B.Rosen和Jay Schulkin；7.异速生长的时间生物学观点及其在轮班工作中的应用——齐亚德·博洛斯（Ziad Boulos）和艾伦·M·罗森瓦瑟（Alan M.Rosenwasser）；8.配体负荷和生命周期：神经内分泌控制机制的意义John C.Wingfield；评论：生存能力与稳定性：生理调节的进化观点Michael L.Power。

期刊文章

  • McEwen BS，Stellar E.（1993）压力与个体。导致疾病的机制。内科医学档案153:2093-101.PMID 8379800.
  • 摘要：目的：本文提出了压力与导致疾病过程之间关系的新公式。它强调长期慢性压力对身体的潜在代价，这是急性应激性生活事件影响的诱因。它还提出了一个模型，表明个体对压力敏感性的差异是如何与个体对环境挑战的行为反应联系在一起的，而环境挑战又与生理和病理生理反应相结合。资料来源：发表了人类和动物研究的原创文章和部分评论。使用MEDLINE对文献进行调查。资料提炼：我们进行了独立的提炼和交叉引用。资料综合：压力经常被视为疾病的重要诱因，临床证据越来越多地表明压力对免疫和心血管系统的特定影响。然而，直到最近，导致疾病的压力方面还不清楚。体内平衡的概念未能帮助我们理解慢性压力对身体的潜在影响。身体内的生理系统不是保持恒定不变，而是波动以满足外力的需求，这种状态称为稳态应变在本文中，我们将分配负荷的概念扩展到时间维度，并将分配负荷定义为长期暴露于波动或增强的神经或神经内分泌反应的成本，这种反应是由于个体对反复或慢性环境挑战的反应特别紧张。结论：这种新的表述强调了环境因素和遗传易感性之间的级联关系，从生命早期开始，这些关系导致了个体对压力的易感性以及在某些情况下对疾病的易感性的巨大差异。目前已有基于该配方的实证研究，以及对涉及神经、神经内分泌和免疫系统特定变化的机制的新见解。讨论了该配方对临床实践和进一步研究的实际意义
  • Schulkin J、McEwen BS、Gold PW.（1994年）配体、杏仁核和预期焦虑。神经科学生物学评论18:385-96.
  • 摘要：杏仁核区域参与了对负面事件的预测。对负面事件的长期预期导致了我们所说的“速动负荷”，即唤醒病理学。两种激素似乎与唤醒病理有关；大脑中的促肾上腺皮质激素释放激素和糖皮质激素。我们认为，由于压力或糖皮质激素的作用，杏仁核中促肾上腺皮质激素释放激素的增加可能会对同种异体负荷产生功能性后果。然而，下丘脑室旁核小细胞区的促肾上腺皮质激素释放激素被糖皮质激素降低，从而在负反馈和稳态控制下，杏仁核中央核在一定程度上受到正反馈，并被糖皮质素增加，也许是在分配控制下。人类和动物的文献表明，多种心理病理学（如忧郁症）可能与杏仁核激活区域的神经激素信号有关
  • 弗里德曼·MJ。（1997）创伤后应激障碍。]临床精神医学杂志58增刊9:33-6。
  • 摘要：本文回顾了有助于综合创伤后应激障碍（PTSD）数据的概念，PTSD是一种病因学、心理生物学、流行病学、共病和治疗方面非常复杂的疾病。创伤后应激障碍至少涉及四个神经生物学系统：儿茶酚胺、下丘脑-垂体-肾上腺皮质、甲状腺和内源性阿片系统。可能也牵涉到其他六个系统。PTSD的回避和过度兴奋扭曲了患者对世界的评价。PTSD的症状可以通过学习和记忆模型来理解，这是行为治疗的基础。主音和相位变化的概念以及稳态应变与体内平衡的对比也揭示了创伤后应激障碍。除了创伤后应激障碍外，可能还有其他可识别的创伤后综合征可单独诊断，如“复杂”创伤后应激功能障碍。跨文化问题也可能影响临床现象学，从而混淆诊断。共病障碍实际上可能是PTSD亚型的线索。创伤后应激障碍患者也更容易患上医疗疾病，因此必须与初级保健提供者和其他专家建立更密切的关系。慢性PTSD的预防、治疗、心理治疗、药物治疗和研究的新方法有望改善PTSD患者的预后
  • McEwen BS.（1997）荷尔蒙作为大脑发育的调节因子：与健康和疾病相关的终身影响。]儿科学报422:41-4.
  • 摘要：基因和环境之间的终身相互作用有助于塑造身体的结构和功能，而这些相互作用作为身体的一个可塑和不断变化的器官应用于大脑。荷尔蒙是全身基因表达的关键调节器，荷尔蒙对大脑的作用有助于形成性别差异，并确定压力对大脑功能的影响，包括大脑老化的速度。这篇文章还引入了一个新术语，即分配负荷，来描述适应压力源的成本。异体平衡（通过变化保持稳定）是指有助于维持体内平衡的激素和自主调节器的输出，而异体平衡负荷是这些系统在未正确关闭或被压力源强迫过度活动时过度活动的结果。海马体等大脑关键区域对信息处理至关重要，这些信息影响着每个人如何适应和应对潜在的压力生活事件，而大脑通过控制内分泌和自主功能的反应又决定了个人将经历的分配负荷的程度。这种同种异体负荷反过来与内在的遗传易感性共同作用，以决定健康状况的恶化
  • Seeman TE、McEwen理学学士、Singer BH、Albert MS、Rowe JW。（1997）尿皮质醇排泄增加和记忆力下降：麦克阿瑟成功老龄化研究。]临床内分泌与代谢杂志82:2458-65.
  • 摘要：应激期间皮质醇的生成增加，皮质醇对大脑和其他身体器官中受体的作用涉及异体平衡、适应应激的过程，以及在异体负荷中，与过度接触皮质醇有关的磨损。利用一项基于社区的70-79岁老年男性和女性纵向研究的数据，我们检验了一个假设，即皮质醇水平升高与记忆力下降有关。12小时尿游离皮质醇排泄量与记忆测试成绩（延迟言语回忆和空间识别）之间的关系*摘要：检测了离子和空间能力。在这些女性中，皮质醇排泄量越大，基线记忆能力越差，与社会人口学、健康状况、健康行为和心理社会特征无关。此外，在2.5年的随访期内，皮质醇排泄量增加的女性更有可能表现出记忆力下降。相比之下，皮质醇下降的女性表现出记忆能力的改善。在这些男性中没有发现明显的联系。这些女性的研究结果表明，与皮质醇增加相关的记忆能力下降可能并不代表不可逆的影响，因为皮质醇下降与记忆改善相关
  • Seeman TE、Singer BH、Rowe JW、Horwitz RI、McEwen BS。（1997）适应的价格——分配负荷及其健康后果。麦克阿瑟研究成功老龄化。]内科医学档案157:2259-68.
  • 摘要：背景：老年人口呈指数级增长，临床医生对影响认知和身体功能下降风险的因素特别担忧。目的：检验这种下降和疾病结局（如心血管疾病）的风险与异速生长负荷的差异有关的假设，异速生长载荷是指适应生活经验的努力对身体造成的累积生理代价。提出分配负荷的操作性定义，以及其预测有效性与老龄化显著结果的初步证据。方法：利用基于社区的成功老龄化纵向研究的数据，基于10个反映一系列重要调节系统中生理活动水平的参数，制定了一项异速生长负荷的测量方法。分配负荷是受试者被评定为高风险四分位数的参数数量之和。结果：较高的分配负荷分数与较差的认知和身体功能相关，并预测认知和身体机能下降幅度较大，与心血管疾病发病风险增加相关，与社会人口统计学和健康状况风险因素无关。结论：研究结果与变应原负荷作为身体磨损指数的概念一致，在一组老年男性和女性中，变应原载荷的升高预示着认知和身体功能下降以及心血管疾病的风险增加。从临床角度来看，分配负荷的概念可以为更全面地评估衰老过程中的主要风险提供基础
  • 摘要：这篇综述探讨了环境在造成慢性和急性健康障碍中的作用。提供了一个研究社会环境嵌套和环境因素可能对健康产生不利影响的多种途径的通用框架。将社会经济地位（SES）和种族视为背景因素，我们研究了社区、工作、家庭和同龄人互动环境的特征，以预测整个生命周期的积极和消极健康结果。我们认为慢性压力/分配负荷、精神痛苦、应对技能和资源以及健康习惯和行为是一类机制，可以解决不健康环境如何“潜藏”，从而造成健康障碍。在多种环境中，不健康的环境是指那些威胁安全、破坏社会联系、冲突、虐待或暴力的环境。相反，健康的环境提供了安全、社会融合的机会，以及预测和/或控制环境方面的能力
  • Johnston-Brooks CH，Lewis MA，Evans GW，Whalen CK.（1998）儿童的慢性压力和疾病：同种异体负荷的作用。]精神病医学60:597-603.
  • 摘要：目的：最近关于压力的研究强调了慢性心理和环境压力源对健康和幸福的贡献。儿童可能特别容易受到慢性压力源的负面影响。身体适应和调节环境需求的能力——异速生长被认为是压力-健康联系的解释机制，但经验证据很少。这项研究验证了这一观点，即异体平衡可能是一种潜在的生理机制，将学龄儿童的慢性应激与不良健康结果联系起来。具体来说，我们研究了异体调节是否会调节或缓和慢性压力与健康之间的联系。方法：为了验证异速生长有助于慢性应激与健康不良之间关系的假设，我们对81名男孩的样本进行了家庭密度作为慢性环境应激源、心血管反应性（CVR）作为异速生长负荷的标记以及因疾病缺课数作为健康结果的检测。结果：结构方程模型表明，中介模型很好地拟合了数据，占患病天数方差的17%。结论：结果首次证明CVR可能介导家庭密度与儿童疾病之间的关系。更广泛地说，这些发现支持异体作用作为慢性应激与健康之间联系的潜在机制的作用
  • 麦克尤恩理学学士（1998），压力、适应和疾病。分配和分配负载。]Ann N Y科学院840:33-44.
  • 摘要：面对潜在压力挑战的适应包括激活神经、神经内分泌和神经内分泌免疫机制。这被Sterling and Eyer（Fisher S.，Reason J.（eds）：《生活压力、认知和健康手册》）称为“异体作用”或“通过变化实现稳定”。J.Wiley Ltd.1988，p.631），异体平衡是维持体内平衡的重要组成部分。当这些自适应系统能够有效且不太频繁地开启和关闭时，身体能够有效地应对可能无法生存的挑战。然而，在许多情况下，异体系统可能被过度刺激或表现不正常，这种情况被称为“异体负荷”或适应的代价（McEwen和Stellar，Arch.Int.Med.1993；153:2093）。长期负荷不均会导致疾病。分配负荷的类型包括（1）频繁激活分配系统；（2） 未能在应激后停止异体活动；（3） 异体系统的不充分反应导致其他正常反调节的异体系统在应激后活性升高。将给出与自主神经、中枢神经系统、神经内分泌和免疫系统活动有关的研究中每种类型的分配负荷的示例。还考虑了分配负荷与疾病遗传和发育易感性的关系
  • Roy MP，Steptoe A，Kirschbaum C.（1998）生活事件和社会支持是心血管和皮质醇反应性个体差异的调节因素。]个性与社会心理学杂志75:1273-81.
  • 摘要：先前的压力是否会增加急性应激反应尚未解决。对90名年轻男性消防员的生活事件（过去12个月内）和社会支持对心血管反应的影响进行了调查。在基线、算术和言语任务中收集心血管和皮质醇测量值；任务间恢复；和三次恢复试验。反应性差异与生活事件无关。高社会支持与更高的算术心血管反应性和更快的恢复有关。生活事件和社会支持的组合分组表明，当事件频率较高时，支持的作用会更加显著，这表明生活事件和支持相互作用，会使未来的应激反应更加敏感。支持可以促进警觉反应的动员，但可以通过促进恢复来防止慢性分配负荷
  • Schulkin J，Gold PW，McEwen BS。（1998）糖皮质激素诱导促肾上腺皮质激素释放激素基因表达：对理解恐惧和焦虑状态以及平衡负荷的意义。]心理神经内分泌学23:219-43.
  • 摘要：有证据支持大脑中存在两个不同的促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）系统的观点：一个受糖皮质激素约束，另一个则不受限制。正是后一个系统包括两个主要部位（杏仁核中央核和终纹外侧床核），在这两个部位中，CRH基因的表达调控可以与下丘脑室旁核的表达调控分离。我们认为正是这一其他系统与恐惧和焦虑以及临床综合征（过度害羞恐惧的儿童、忧郁症、创伤后应激障碍和自我服用精神药物）有关。过量的糖皮质激素和CRH，以及预期焦虑状态，会导致异稳态负荷，这是一个新术语，指的是由于试图适应逆境而对身体和大脑造成的磨损
  • Aronsson G.（1999）工作生活对公共卫生的影响。]Scand J工作环境健康25:597-604.
  • 摘要：本文讨论了工作生活的变化对公共卫生的广泛影响。劳动力市场分析的核心概念是灵活性和差异化。一个结论是，两极分化和分化仍在继续，有时间限制（或有）就业和自营职业的人数增加，核心工人人数减少。大多数员工对适应性的要求越来越高。个人层面上与灵活性和差异化相关的概念包括适应性、身份形成、失控、信任和缺乏信任、分配负荷、长期紧张和心理契约。劳动力市场和组织变革与所谓的“制度有效性”有关。这些变化是指受委托采取行动预防伤害和提高工作生活质量的机构如何应对新情况。最后，讨论了工作环境研究与新的、更复杂的暴露和交互模式的关系。得出的一个结论是，识别风险工作场所变得越来越困难
  • Kirschbaum C，Hellhammer DH。（1999年）噪音和压力-唾液皮质醇作为非侵入性的平衡负荷测量。]噪音与健康1:57-66.
  • 摘要：压力的心理生物学在过去二十年中受到了越来越多的关注。生理途径和主观反应模式的描述更为详细，旨在更好地理解在长期压力下导致健康或疾病的途径。实验室的技术进步对这一发展作出了重大贡献。这些方法学的进步之一是唾液中皮质醇的测量，这促进了实验室和现场的心理生物应激研究。本文简要介绍了该研究中心的方法学背景以及唾液皮质醇评估作为人类研究中应激指标的使用。建议对噪声暴露的健康后果进行研究，应将唾液皮质醇作为一种敏感的别静负荷测量方法
  • Koob GF.（1999）压力、促肾上腺皮质激素释放因子和药物成瘾。]Ann N Y科学院897:27-45.
  • 摘要：神经肽促肾上腺皮质激素释放因子（CRE）和相关神经肽不仅介导对应激源的激素反应，而且在中枢神经系统中具有神经营养作用，以介导对压力源的行为反应。CRF拮抗剂有效地阻断了CRF反应，并且在许多应激相关情况下具有与CRF相反的作用。最近的进展表明，除了CRF本身之外，还有另一种与CRF相关的神经肽，即urocortin，可能参与应激相关反应，尤其是与食欲相关的反应。迄今为止，至少发现了两种CRF受体，即CRF-1和CRF-2。CRF可能参与与滥用药物相关的成瘾周期的各个方面。CRF似乎在压力诱导的恢复服药以及急性停药期间被激活。CRF被假设是一种变应原变化的一部分，导致在长期戒毒期间容易复发
  • Kubzansky LD，Kawachi I，Sparrow D.（1999）《正常老龄化研究中的社会经济地位、敌意和风险因素聚集：来自分配负荷概念的任何帮助？》Ann Behav医学21:330-8.
  • 摘要：目的：研究社会经济地位（SES）、心理社会脆弱性（敌意）和分配负荷之间的关系。分配负荷是指适应压力的累积生理成本。方法：我们在标准老龄化研究中检查了社会经济地位（以教育程度衡量）、敌意和分配负荷之间的关系，这是一项对20世纪60年代进入社区时年龄在21至80岁且无已知慢性疾病的男性进行的纵向研究。1986年，修订后的明尼苏达州多相人格量表通过邮寄方式进行管理，通过对库克-梅德利三个分量表的得分相加得出敌意测量：敌对情绪、敌对归因和攻击性反应。根据1987年至1990年期间进行的体检期间收集的数据（即反映心血管、内分泌和代谢系统“磨损”的指标）构建了一个分配负荷指数。对818名男性进行了教育、敌意和分配负荷之间的跨部门关系研究。结果：单独的线性回归分析表明，教育程度越低，敌意越大，分配负荷得分越高（分别为p<0.05和p<0.01）。教育程度越低，敌意越高（p<0.001）。当教育和敌意同时回归分配负荷时，教育的影响减弱，而敌意（p<0.05）保持独立影响。结论：我们的研究结果表明，教育程度越低，敌意越大，身体的“磨损”越大。教育对分配负荷的影响可能由敌意介导
  • Lundberg U.（1999）《应对压力：神经内分泌反应及其对健康的影响》。]噪音与健康1:67-74.
  • 摘要：一种新的压力模型，即分配负荷模型，是指通过改变实现稳定性的能力。应激期间激活的各种生物功能通过保护和恢复身体，在生物体适应环境方面发挥着重要作用，但在某些情况下，也可能产生损害健康的后果。两种不同的心理神经内分泌应激系统特别令人感兴趣：（1）交感肾上腺髓质（SAM）和（2）下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）系统。过度接触肾上腺素（肾上腺素）和去甲肾上腺素（去甲肾上腺素）导致SAM系统持续激活被认为有助于心血管疾病（CVD）的发展。影响HPA轴的慢性应激暴露与代谢变化有关，代谢变化也会增加CVD的风险，但也会导致免疫功能受损、糖尿病、抑郁症状和认知障碍。本文重点研究了环境压力与躯体疾病之间可能的生物学途径，包括环境压力在肌肉骨骼疾病发展中的作用。结论是，SAM和HPA系统在将环境压力与各种负面健康结果联系起来方面发挥着重要作用，而对这些心理生物学途径的了解对于预防和治疗环境引起的健康不良具有重要意义
  • McEwen BS，Seeman T.（1999）压力介质的保护和破坏作用。阐述并测试分配和分配负载的概念。]Ann N Y科学院896:30-47.
  • 摘要：压力是人类生存的一种条件，也是疾病表现的一个因素。更广泛的压力观点是，不仅仅是戏剧性的压力事件造成了损失，而是日常生活中的许多事件提升了生理系统的活动，导致了某种程度的磨损。我们把这种磨损称为“分配负荷”，它不仅反映了生活经历的影响，也反映了遗传负荷的影响；反映饮食、锻炼和药物滥用等项目的个人习惯；以及建立终身行为模式和生理反应性的发展经验（见McEwen）。与压力和异体负荷相关的激素在短期内保护身体并促进适应，但从长期来看，异体负荷会导致身体发生变化，从而导致疾病。这将说明免疫系统和大脑。在最强大的压力源中，来自同一物种动物之间竞争性相互作用的压力源，导致优势等级的形成。这种类型的心理社会应激不仅会损害地位较低的动物的认知功能，而且还可能在争夺优势地位的动物中引发疾病（例如动脉粥样硬化）。人类社会的社会秩序也与疾病的梯度有关，随着反映收入和教育水平的社会经济地位的下降，死亡率和发病率不断增加。尽管这些健康梯度的原因非常复杂，但它们很可能反映出应对有限资源和负面生活事件的累积负担以及这一负担给参与应对和适应的生理系统带来的分配负荷，在量表的低端频率越来越高
  • Schulkin J.（1999）促肾上腺皮质激素释放激素在胎盘和大脑中发出逆境信号：糖皮质激素和异体负荷的调节。]内分泌杂志161:349-56.
  • 摘要：糖皮质激素调节胎盘和大脑中促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）基因的表达。在胎盘和大脑中的两个下丘脑外部位（杏仁核和终纹床核），糖皮质激素提高CRH基因的表达。糖皮质激素升高CRH的一个功能作用可能是发出逆境信号。当CRH在胎盘中过度表达时，可能表明妊娠处于危险状态，并可能导致早产。当CRH在动物的大脑中过度表达时，它们可能会变得更加恐惧。这两种情况都可能反映了异速生长机制和易受异速生长过载的影响，这种情况下生物组织可能受到损害
  • 歌手B，Ryff CD。（1999年）生活史和相关健康风险的等级。]Ann N Y科学院896:96-115.
  • 摘要：广泛记录的社会经济地位与慢性病发病率和死亡率之间的反向关系需要从这些结果的途径方面进行解释。对路径或历史的经验识别需要评估心理社会逆境和遗传倾向导致的生理系统累积磨损。这种评估，即分配负荷，已被证明可以预测晚年死亡率、心血管疾病发病率以及身体和认知功能下降。利用威斯康星纵向研究（WLS）的数据，我们通过与生命过程中的优势相关的累积逆境的有序类别来寻找分配负荷的前兆。我们通过不断发展的经济环境和社会关系经历（例如，亲子互动、配偶关系质量）来操作这些历史。研究结果表明，在这些历史的排序中，逆境相对于优势的程度与高分配负荷的可能性之间有着密切的直接联系。重要的是，具有经济劣势但补偿性积极社会关系史的适应力强的个体也显示出高分配负荷的低流行率
  • Steptoe A、Cropley M、Joekes K（1999）工作压力、血压和对无法控制的压力的反应。]J高血压17:193-200.
  • 摘要：目的：心血管疾病风险与工作压力（高要求、低控制工作）之间的关系可能通过提高生理应激反应性介导。我们假设，高水平的工作压力会导致对无法控制但无法控制的压力源的心血管反应增加。还评估了工作日（放松）后工作压力与血压下降之间的关系。设计：对标准化行为任务的心血管反应进行评估，并在工作日和晚上对血压和心率进行动态监测。参与者：我们研究了162名学校教师（60名男性，102名女性），这些教师都是从一项更大的调查中挑选出来的，他们经历了高或低的工作压力。方法：评估血压、心率和皮肤对外部起搏（不可控）任务和自我起搏（可控）任务的反应。在一个工作日的0900至2230小时内，使用便携式仪器监测血压。结果：高和低工作压力组的受试者在人口统计学因素、体重或静息心血管活动方面没有差异。高工作压力组对不可控任务的血压反应大于低工作压力组，但对可控任务的反应在各组之间没有显著差异。在工作日内，各组之间的收缩压和舒张压没有差异，但在工作压力较低的受试者中，夜间血压下降的幅度更大。结论：工作压力与对不可控但不可控任务的血压反应增强有关。工作压力高的受试者在晚上血压下降的失败可能是慢性非稳态负荷的表现
  • Van CE，Spiegel K.（1999）睡眠是社会经济地位和健康之间关系的中介：一个假设。]Ann N Y科学院896:254-61.
  • 摘要：本文讨论了一种假设，即低社会经济地位（SES）对健康的不利影响可能部分由睡眠时间和质量的减少所介导。低SES通常与获得充足睡眠的机会减少或与影响睡眠质量的环境条件有关。在最近的一项研究中，我们检查了年轻健康成年人的碳水化合物代谢、内分泌功能和交感-迷走神经平衡，研究对象是将睡眠时间限制在每晚4小时，持续6个晚上，而完全休息的情况是将睡眠时间延长到每晚12小时，持续6个晚上。睡眠负债状态与糖耐量降低、夜间皮质醇水平升高和交感神经活动增加有关。糖耐量和下丘脑-垂体-肾上腺功能的变化在定性和定量上与正常衰老时观察到的变化相似。这些结果表明，睡眠不足会增加“分配负荷”，并促进慢性疾病的发展，如肥胖、糖尿病和高血压，这些疾病在低SES人群中的发病率增加
  • 科恩·吉。（2000）压力与心理健康：生物行为学视角。]问题与健康护理21:185-202.
  • 摘要：压力对健康各个方面的影响以及理解身心复杂互动的重要性日益成为全世界关注的问题。本文概述了应激反应，强调神经生物学成分——神经、神经内分泌和内分泌轴——与情绪、行为和认知反应的相互依赖性。介绍了常见的压力测量方法，包括评估压力源、认知/情感维度、生物系统和分配负荷的工具。了解感知压力的作用以及压力和精神障碍的生物和心理社会层面之间的关系，扩大了心理健康护士进行有效干预的潜力
  • Fava GA，Sonino N.（2000）《心身医学：新兴趋势和前景》。]精神疗法精神病患者69:184-97.
  • 摘要：心身医学的各个方面都有了发展。在影响个人易患各类疾病的因素中，最近的研究强调了以下因素：近期和早期生活事件、慢性压力和分配负荷、人格、心理健康、健康态度和行为。关于疾病过程和结果中心理和生物因素之间的相互作用，需要评估精神病（DSM-IV）和亚临床（心身研究诊断标准）症状、疾病行为以及对生活质量的影响。身体疾病的预防、治疗和康复包括对心身预防的考虑、对精神病发病率和异常疾病行为的治疗以及在医学患者中使用精神药物。在过去的60年里，心身医学解决了一些基本问题，促进了其他相关学科的发展，如心理神经内分泌学、心理免疫学、咨询联络精神病学、行为医学、健康心理学和生活质量研究。心身医学也可以为当前临床医学的几个问题（躯体化现象、神秘症状的日益出现、对幸福和生活质量的需求）提供一个全面的参考框架，包括它与心身医学和替代医学的新对话
  • Koob GF.（2000）成瘾的神经生物学。致力于新疗法的开发。]Ann N Y科学院909:170-85.
  • 摘要：药物成瘾是一种慢性复发性脑疾病，其特征是神经生物学变化导致被迫服用药物，并失去对药物摄入的控制。这里概述的假设是，对从吸毒到强迫吸毒过渡过程中所涉及的神经化学系统的了解将为药物成瘾治疗的发展提供合理的基础。在鉴定与滥用药物的正强化效应有关的中脑基底前脑神经元件以及最近与药物成瘾相关的负强化作用有关的神经元件方面，已经获得了许多证据。滥用药物的急性强化作用的关键因素包括基底前脑中一个称为延展杏仁核的宏观结构，它包含伏隔核和杏仁核的部分，并涉及关键的神经递质，如多巴胺、阿片肽、血清素、GABA和谷氨酸。戒除滥用药物与负面影响的主观症状有关，例如焦虑、抑郁、易怒和焦虑，以及大脑奖赏系统的失调，这些系统涉及与滥用药物的急性强化效应有关的一些相同的神经化学系统。此外，急性戒断伴随着大脑应激神经递质系统（促肾上腺皮质激素释放因子）的补充。渴求的动物模型不仅包括条件反射模型，还包括长时间禁欲和急性戒断后过量药物摄入的模型，这可能反映了药物强化的持续失调，这可能导致易复发性，是药物治疗的一个重要重点。这些变化被假设涉及药物奖励设定值的变化，这可能代表一种分配状态，导致易复发和重新进入成瘾周期。解释导致这种长期功能失调的特定神经药理学变化将是未来药物成瘾神经生物学研究的挑战
  • McEwen BS.（2000）《压力的神经生物学：从偶然发现到临床相关性》大脑研究886:172-89.
  • 摘要：荷尔蒙和其他调节压力对身体影响的生理介质在短期内具有保护和适应作用，但当它们过度产生或管理不当时，会加速病理生理学。在这里，我们考虑这些介质的保护和破坏作用，因为它们与免疫系统和大脑有关。”“压力”是一个原则焦点，但这个术语相当不精确。因此，文章一开始就注意到了两个新术语，异速负荷和异速负荷，这两个术语旨在补充和澄清“压力”和“稳态”的含义。对于免疫系统来说，急性应激会增强免疫功能，而慢性应激会抑制免疫功能。这些影响对某些类型的免疫反应有益，对其他类型的免疫应答有害。一个关键机制涉及血液中免疫细胞的应激-单体依赖性易位到需要免疫防御的组织和器官。对于大脑来说，急性应激增强了对可能威胁机体的事件的记忆。另一方面，慢性应激会导致大脑的适应性可塑性，在这种可塑性中，局部神经递质和系统激素相互作用，产生结构和功能变化，包括抑制齿状回中正在进行的神经发生和阿蒙角树突的重塑。在极端条件下，只会发生永久性损坏。肾上腺类固醇只讲述了大脑如何适应或显示损伤的部分情况，以及局部组织调节剂——免疫反应的细胞因子和海马体的兴奋性氨基酸神经递质。此外，对实验者施加的压力源和心理社会压力源的效果进行比较表明，动物之间相互做的事情往往比实验者对它们做的事情更有效。然而，即使在那时，大脑也是有弹性的，能够适应可塑性。应激诱导的海马等脑区结构变化对抑郁症、创伤后应激障碍和衰老过程中的个体差异等疾病具有临床影响
  • 摘要：戒酒症状，尤其是消极情绪状态，在戒酒后可能持续数月。这些旷日持久的戒断症状被认为是酗酒者再次过度饮酒的重要诱因，并可能代表慢性酒精暴露导致情感基调的长期持续转变。之前的研究表明，乙醇依赖大鼠在停药后的前12小时内进行测试时，对乙醇的操作反应增强。本实验的目的是通过检查有乙醇依赖史的大鼠的操作性口服乙醇自我给药，确定这一发现的持续性，并对其进行解毒，然后进行两周的长期禁欲。这些实验的结果表明，在长期戒断期间，乙醇的操作性反应提高了30-100%，并在急性戒断后4-8周内保持升高。这些结果对理解复发脆弱性的特征和机制具有重要意义
  • Sluiter JK，Frings-Dresen MH，van der Beek AJ，Meijman TF，Heisterkamp SH.（2000）不同生理和心理需求下的神经内分泌反应和工作恢复。]Scand J工作环境健康26:306-16.
  • 摘要：目的：本研究的目的是检查工作和工作特征的类型或性质（生理、心理或混合心理和生理）与神经内分泌反应和工作恢复过程的关系。方法：通过测量肾上腺素、去甲肾上腺素和皮质醇在3个工作日、连续休息1天和基线日期间和之后的尿液排泄量，研究神经内分泌反应性和恢复情况。对3组荷兰男性工人（N=60）进行了评估，他们的工作性质不同（精神、身体和综合精神和身体需求）。进行了多水平分析，以拟合每种激素的线性混合效应模型。结果：脑力和体力联合作业的工人与其他两组工人在皮质醇、肾上腺素和去甲肾上腺素排泄方面存在主要或交互作用。此外，与其他两组相比，脑力劳动和体力劳动相结合的工人的3种激素的基线水平较高。工作日的排泄率高于休息日，但第1至第3个工作日的活动减少。工作要求与皮质醇排泄呈负相关。工作控制和工作中的社会需求不会影响荷尔蒙的排泄率。结论：与主要从事脑力或体力工作的工人相比，精神和体力双重需求的工人对皮质醇和肾上腺素的反应性或恢复有不利影响。本研究的结果符合认知激活理论和分配负荷模型
  • Wust S、Wolf J、Hellhammer DH、Federenko I、Schommer N、Kirschbaum C.（2000）皮质醇觉醒反应-正常值和混淆。]噪音与健康2:79-88.
  • 摘要：在最近的几项研究中，可以证明苏醒时的自由皮质醇反应可以作为肾上腺皮质活动的有用指标。当严格参照觉醒时间进行测量时，这种内分泌反应的评估能够揭示下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴活动的细微变化，例如，与持续疼痛、倦怠和慢性压力有关。此外，有人建议HPA轴可以作为长期暴露于环境噪声中的受试者的分配负荷指标。在本论文中，对总共509名成年受试者进行了四项单独的研究，以提供有关清醒时游离皮质醇反应正常值的可靠信息。与之前的研究结果相一致，在觉醒后的前30分钟内，皮质醇平均增加约50%。随着时间的推移，个体内的稳定性被证明是非常高的，相关性高达r=.63（对于响应曲线下的面积）。此外，觉醒后皮质醇的升高相当一致，应答率约为75%。性别对清晨游离皮质醇水平有显著影响。虽然女性在醒来后皮质醇的增加与男性几乎相同，但观察到明显的延迟下降。本研究证实并扩展了先前的研究结果，强烈建议年龄、口服避孕药的使用、习惯性吸烟、觉醒时间、睡眠时间或使用/不使用闹钟都不会对觉醒后的自由皮质醇水平产生重大影响。皮质醇唤醒反应可以在多种临床和现场环境下进行评估，因为它是无创的、廉价的和易于使用的。目前的数据提供了正常值和潜在混杂因素的信息，有助于调查长期暴露于环境噪声的内分泌后果
  • Bjorntorp P.（2001）压力反应会导致腹部肥胖和合并症吗？]Obes版本2:73-86.
  • 摘要：“压力”包括对许多不明确的因素的反应，这些因素干扰体内平衡或异体平衡。在这篇综述中，下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴和交感神经系统的激活被用作应激反应的客观测量。虽然原发性高血压伴随着交感神经系统的长期激活，但HPA轴类似激活的后果尚未明确定义。本综述的重点是研究这两个应激中心的反复激活是否与腹部肥胖及其共病的发病机制有关。在人口研究中，肾上腺激素显示出与体脂集中和肥胖有着密切的统计学联系。从临床到细胞和分子研究有大量证据表明，皮质醇升高，尤其是当皮质醇与性激素和生长激素分泌的二次抑制结合时，会导致内脏脂肪组织中的脂肪堆积以及代谢异常（代谢综合征）。高血压可能是由于中枢交感神经系统的平行激活所致。男性和非人类灵长类动物的抑郁和“小婴儿综合征”以及压力暴露会随着时间的推移出现类似的中枢和外周异常。糖皮质激素暴露也会导致食物摄入增加和“瘦素抵抗”肥胖，可能会破坏瘦素和神经肽Y之间的平衡，从而对后者有利。结果可能是“压力进食”，但这是一个定义不明确的实体。激活人类压力中心的因素包括心理社会和社会经济障碍、抑郁和焦虑特征、酒精和吸烟，以及性格和性别之间的一些差异。与沿应力轴的级联事件相关的几个基因中定义了多态性。基于这一证据，有人认为，环境、围产期和遗传因素会导致神经内分泌紊乱，进而导致腹部肥胖及其相关的合并症
  • Coste SC、Murray SE、Stenzel-Poore MP（2001）CRH过量和CRH受体缺乏的动物模型显示了对压力的适应改变。]多肽22:733-41.
  • 摘要：这篇综述强调了从使用最新开发的动物模型的研究中获得的新信息，这些动物模型在促肾上腺皮质激素释放激素（CRH）途径中具有特定的改变。我们讨论了慢性CRH过度表达转基因小鼠模型和两种缺乏CRH受体1型（CRH-R1）或2型（CRH R2）的小鼠模型的特征。这些模型结合在一起，为CRH途径在通过适应性变化促进稳定性中的作用提供了新的见解，这一过程被称为异体平衡
  • 摘要：本文从异体作用的角度综述了成瘾的神经回路和神经生物学的最新研究进展。针对成瘾发展过程中发生的大脑变化提出了一个模型，该模型解释了戒毒后很长时间内持续容易复发的原因。成瘾表现为大脑奖赏系统螺旋失调的循环，并逐渐增加，导致强迫性使用和对吸毒失去控制。成瘾的发展需要不同的强化来源、不同的神经适应机制和不同的神经化学变化来失调大脑奖赏系统。作为奖励功能正常稳态限制的一部分的反适应过程，如对手过程，不能在正常稳态范围内返回，并被假设形成异稳态。从成瘾的角度来看，分配被定义为通过改变大脑奖励机制来维持明显的奖励功能稳定的过程。平衡状态代表着奖励设定点的长期偏离，不仅由奖励回路本身的失调引起，还由大脑和荷尔蒙应激反应的激活引起。这种异体平衡状态的表现为强迫性吸毒和对吸毒失去控制，假设是通过激活与强迫行为有关的脑回路来表达的，例如皮质-丘脑回路。成瘾是一种病理学，它是利用为自然奖赏而建立的回路产生的一种分配机制的结果，这一观点为确定产生成瘾和复发易感性的神经生物学因素提供了一种现实的方法
  • McEwen BS.（2001）海马体的可塑性：对慢性应激和异体负荷的适应。]Ann N Y科学院933:265-77.
  • 摘要：海马体是陈述性、空间和上下文记忆的重要结构，与慢性疼痛的感知有关。海马结构易受癫痫发作、局部缺血和头部创伤的损伤，对昼夜节律和慢性应激期间分泌的肾上腺糖皮质激素的影响特别敏感。肾上腺类固醇通常在短期内具有适应性作用，但在反复应激或HPA轴失调时会促进病理生理学。糖皮质激素在这种情况下的破坏性作用被称为“分配负荷”，指机体适应不利条件的代价。肾上腺类固醇对海马体既有保护作用，也有破坏作用。它们双相调节海马神经元的兴奋性，高糖皮质激素水平和严重的急性应激以可逆的方式损害陈述性记忆。海马体也显示结构可塑性，涉及正在进行的神经发生齿状回，突触发生CA1区雌激素受到控制，CA3区反复应激或外源性糖皮质激素水平升高导致树突重塑。在所有三种形式的结构可塑性中，兴奋性氨基酸与循环类固醇激素一起参与。糖皮质激素和压力源抑制齿状回的神经发生。它们还增强了缺血和癫痫发作造成的损伤。此外，衰老的老鼠海马显示急性应激期间兴奋性氨基酸释放水平升高且持续时间延长。我们的工作假设是，结构可塑性对反复应力的反应最初是一种适应性和保护性反应，但如果关键介质调节的不平衡没有得到解决，最终会导致损伤。不同类型的异体负荷可能导致海马体的形态重排，从而改变海马体参与记忆功能的方式，可以想象，这些也可能在慢性疼痛感知中起作用
  • 麦克尤恩理学学士（2001）《从分子到思维》。压力、个人差异和社会环境。]Ann N Y科学院935:42-9.
  • 摘要：我们生活的社会和物理环境对我们的生理和行为有着巨大的影响，并影响着适应或“异体”的过程。基因、早期发育、成人经历、生活方式和紧张的生活经历都有助于身体适应不断变化的环境；这些因素都有助于确定身体的成本或“分配负荷”。对这些过程的研究涉及生物学和心理学学科，但如果没有文化人类学、经济学、流行病学、政治学和社会学等其他领域的投入，这些研究是不完整的。这些领域描述和分析了影响个人健康的社会和文化机构以及经济力量。给出了共享概念和术语的具体示例，以说明在研究健康的社会经济决定因素的一致性方面取得的进展
  • Seeman TE，McEwen BS，Rowe JW，Singer BH.（2001）[doi;081072698[pii]分配负荷作为累积生物风险的标志：麦克阿瑟成功老化研究美国国家科学院程序98:4770-5.
  • 摘要：分配负荷（AL）被认为是一种新的概念，是通过尝试适应生活需求而对身体施加的累积生物负荷。在对1189名70-79岁的男性和女性进行基线调查7年后，我们使用AL的多系统汇总测量，评估了其预测四类健康结果的能力。较高的基线AL评分与7年死亡率的显著增加以及认知和身体功能的下降相关，与心血管疾病事件的发生略有关联，与标准社会人口学特征和基线健康状况无关。总AL测量基于10个生物功能参数，其中四个是感知挑战到下游健康结果级联中的主要中介。其中六个成分是次级介质，主要反映代谢综合征（X综合征）的成分。AL比单独的X综合征或主要介质成分更能预测死亡率和身体功能下降。这些发现支持了AL作为累积生物负担衡量指标的概念
  • 摘要：生命的维持取决于有机体通过异体平衡维持其平衡的能力，即通过变化实现稳定的能力。威胁生命的疾病会引起针对刺激的急性适应性反应，以及当干扰持续时的全身性反应。这些变化与下丘脑-垂体-肾上腺轴活动增加有关，可能对身体准备战斗或逃跑具有生存价值。糖皮质激素的产量增加，而非盐皮质激素和雄激素的产量，以及通过增加皮质醇游离分数和增加糖皮质激素受体敏感性来增加糖皮质素的生物效应。在延长期，高血浆皮质醇和低促肾上腺皮质激素水平之间存在分离，表明非促肾上腺皮质素激素介导的肾上腺皮质调节机制。这种皮质醇过多与极低的硫酸脱氢表雄酮水平形成对比，表明免疫刺激性肾上腺皮质激素和免疫抑制性肾上腺皮质荷尔蒙之间存在不平衡。问题是，在危重病延长期，血清皮质醇总浓度是否代表足够的糖皮质激素生物活性
  • Weiss F，Koob GF.（2001）药物成瘾：大脑奖励系统的功能性神经毒性。]神经毒素研究3:145-56.
  • 摘要：药物成瘾是一种慢性复发性脑疾病，其特征是强迫服用药物，并失去对药物摄入的控制。这里讨论的假设是，慢性药物使用会在与大脑奖赏回路相关的神经元中产生长期的功能障碍，而滥用药物的这种“功能性神经毒性”会导致复发和持续的药物依赖。几种强化来源与药物成瘾循环的各个组成部分有关，在识别与滥用药物的正强化效应有关的中脑基底前脑神经元件方面取得了很大进展，最近在识别与负强化相关的神经元件方面也取得了进展吸毒成瘾。滥用药物的急性强化作用的关键因素包括基底前脑中一个称为延伸杏仁核的宏观结构，它包含伏隔核和杏仁核的部分，并涉及关键神经递质，如多巴胺、阿片肽、血清素、GABA和谷氨酸。戒除滥用药物与负面影响的主观症状和大脑奖励系统的失调有关，大脑奖励系统涉及与滥用药物急性强化效应相关的一些相同的神经化学系统。此外，急性戒断的功能毒性伴随着脑应激神经递质系统促肾上腺皮质激素释放因子的补充。在更长时间的禁欲期间，即急性戒断后，越来越多的证据表明与药物强化和压力相关的神经系统持续失调，可能代表慢性药物使用的更微妙但持续的功能性神经毒性影响，并可能导致长期易复发。这种功能性神经毒性可以被假设为导致药物奖励设定值的改变，这可能代表一种变构状态，导致易复发和重新进入成瘾周期。解释导致这种长期功能性神经毒性的特定神经药理学变化将是未来药物成瘾神经生物学研究的挑战
  • Wolkowitz OM，Epel ES，Reus VI（2001）应激激素相关精神病理学：病理生理学和治疗意义。]世界生物精神病学杂志2:115-43.
  • 摘要：压力通常与各种精神疾病有关，包括严重抑郁症，以及慢性疾病，包括糖尿病和胰岛素抵抗。压力是否会导致这些情况尚不确定，但存在可能产生这种影响的合理机制。在一定程度上，应激诱导的激素改变（例如，长期升高的皮质醇水平和降低的脱氢表雄酮[DHEA]水平）导致精神病和医学疾病状态，使这些激素异常正常化的操作应证明是有疗效的。在这篇综述中，我们讨论了激素失衡（在“分配负荷”和“合成代谢平衡”的框架中讨论）可能导致疾病的机制。然后，我们回顾了这种激素失衡的某些临床表现，并讨论了旨在使激素输出正常化和减轻精神和生理病理学的药理和行为治疗策略
  • 摘要：向吸毒成瘾过渡的一个矛盾方面是，吸毒者花费越来越多的时间和精力来获得毒品的享乐效果，而这种效果随着反复体验而不断降低。根据享乐异质性假说，对药物享乐效应的渴望和耐受增加是由大脑奖赏功能调节的相同慢性变化（异质性）引起的。在这里，我们在大鼠身上显示，长期自我服用可卡因导致大脑奖赏功能持续下降，这与可卡因摄入量增加高度相关，并降低了可卡因的享乐影响
  • 卡罗尔BJ。（2002）老龄化、压力和大脑。]诺华发现交响乐242:26-36.
  • 摘要：大脑老龄化是整体老龄化和死亡率的重要因素，新的见解阐明了神经调节和老龄化之间的关系。首先，众所周知，正常衰老过程中的神经元丢失是一个微小的变化。营养不良性神经元改变导致的突触丢失是正常衰老的标志。其次，慢性应激的大脑也会发生类似的营养不良变化。在这两种情况下，前脑部位都会经历来自脑干调节核的突触输入的丢失。第三，根据“分配负载”的概念，功能老化部分归因于寿命应力。大脑与评估和应对压力的功能密不可分，它是压力相关死亡率的最终调节器，通过荷尔蒙变化导致高血压、糖耐量异常、心血管疾病和免疫损伤等常见病症。慢性应激时，大脑表现出明显的异体代偿，导致病理改变。本文提出了两种微妙的慢性机制，它们可能在慢性应激中介导大脑病理学和加速衰老。这些是24小时周期内糖皮质激素受体（GR）的异常占用和体温升高。这些因素导致GR介导的组织变化和一般细胞衰老机制的加速。人类抑郁症被讨论为这些原则的示范
  • 摘要：本文继续讨论一种新的体内平衡公式，该公式使用了异体平衡和体内平衡的概念。新配方超越了Cannon的“体内平衡”概念，该概念为维持内部环境提供了一组理想的条件。异体平衡的概念认识到，生活中没有一套理想的稳态条件，不同的应激源会引起交感神经和肾上腺髓质激素系统的不同激活模式。异体平衡反映了通过体内平衡比较器调节的多个相互作用的效应器维持明显稳定状态的主动适应过程。“异体平衡负荷”是指持续或重复激活异体平衡介质的结果。从家庭温度控制系统的类比来看，温度可以通过多种方式（效应器）维持在各种水平（分配状态）的任何一个，由恒温器（恒温器）调节。例如，当冬季前门打开时，分配负载和系统故障风险会增加。应用这些概念有助于理解急性和慢性压力如何通过分配负荷对健康产生不利影响
  • Karlamangla AS、Singer BH、McEwen BS、Rowe JW、Seeman TE。（2002）分配负荷作为功能下降的预测因素。麦克阿瑟研究成功老龄化。]临床流行病学杂志55:696-710.
  • 摘要：分配负荷被认为是跨多个生理系统调节失调的累积测量，并被假定会影响健康风险。在分配负荷模型中，假设风险增加不仅是由于单个系统中的大规模和临床意义上的失调，而且如果在多个系统中存在，还可能是由于更温和的失调。我们的目标是通过优化组合几种生理测量值来构建一个分配负荷评分，并检查其与未来功能衰退的关系。我们分析了一个社区队列的7年纵向研究的数据，该队列的基线年龄在70-79岁之间。采用典型相关分析研究了10项代表别静态负荷的生物测量值与两个随访期（1998-1991年和1991-1995年）五项身体和认知功能测试得分下降之间的关系。我们使用bootstrapping来评估标准相关和标准权重的稳定性。异速负荷与20个下降分数之间的典型相关性为0.43（P=0.03），其在队列的200个自举子样本中的分布的第25，75百分位区间为[0.48，0.53]。调整协变量和心血管疾病后，这些发现并未受到实质性影响。我们得出结论，生理失调的综合测量，如分配负荷，是老年男性和女性功能下降的独立预测因子
  • McEwen BS.（2002）《压力的神经生物学和神经内分泌学》。从基础科学角度看创伤后应激障碍的含义。]北美精神病学诊所25:469-94，九。
  • 摘要：压力是一种精神状态，也是疾病表现的一个因素，个体之间存在差异。在创伤后应激障碍（PTSD）中，创伤事件会产生一种长期的生理反应状态，从而放大和加剧日常生活事件的影响。生理系统活动的增强导致磨损，称为“分配负荷”。它不仅反映了生活经历的影响，还反映了基因、个人生活方式习惯（例如饮食、锻炼和物质滥用）以及形成终身行为模式和生理反应性的发展经历的影响。与压力和异体负荷相关的激素在短期内保护身体并促进适应，但从长期来看，异体负荷会导致身体发生变化，从而导致疾病
  • McEwen BS.（2002）性别、压力和海马体：异体平衡、异体负荷和衰老过程。]神经生物老化23:921-39.
  • 摘要：身体对压力源保持体内平衡的适应性反应可以称为“异体平衡”，意思是“通过改变实现稳定”。免疫系统、自主神经系统（ANS）和下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴产生的介体产生同种异体。大脑也表现出异速生长，包括神经细胞活性的激活和神经递质的释放。当个体反复受到挑战时，或当不再需要时，异体系统保持开启状态时，异形调节介质会在身体和大脑上产生一种称为“异体负荷”的磨损。同种异体负荷的例子包括腹部脂肪的积累、骨矿物质的损失和海马神经细胞的萎缩。对海马体作为应激和性激素靶标的研究表明，成人大脑的结构可塑性和重塑程度在性别之间存在差异。循环激素影响海马结构可塑性的三种形式：（1）反复应激导致CA3区树突重塑；（2） 不同应激方式抑制齿状回颗粒神经元的神经发生；（3） 卵巢类固醇调节雌性大鼠动情周期中突触的形成。海马体的三种结构重塑都是由激素与兴奋性氨基酸（EAA）和NMDA受体协同作用介导的。EAA和NMDA受体也参与了因癫痫发作、缺血以及严重和长期的心理社会应激在锥体神经元中引起的神经元死亡。衰老的大脑似乎更容易受到这种影响，尽管在脆弱性方面存在很大的个体差异，这可以由发育决定。此外，大脑在面对压力时保持了相当大的弹性，雌激素似乎在这种弹性中发挥了作用。“弹性是一个成功的异体平衡的例子，其中磨损和撕裂被最小化，雌激素是对抗与衰老相关的异体负荷的药物的范例。”这篇综述讨论了保护和损伤的潜在机制的研究现状
  • Ryabin AE、Bachtell RK、Heinrichs SC等人（2002），促肾上腺皮质激素释放因子/尿皮质激素系统和酒精。]酒精临床实验研究26:714-22.
  • 摘要：本文介绍了在加拿大蒙特利尔举行的RSA会议上的一次研讨会的会议记录。组织者是Andrey E.Ryabinin，主席是George F.Koob。演讲内容包括：（1）导言，由斯蒂芬·海因里希斯（Stephen C.Heinrichs）撰写；（2） CRF及其受体在下丘脑-垂体-肾上腺对酒精反应中的作用，Soon Lee和Catherine Rivier著；（3） George F.Koob和Amanda J.Roberts的研究表明，CRF在酒精依赖的分配中的作用；（4） 慢性肾衰与酒精：击倒、微量注射和微透析的教训，作者：M.Foster Olive、Kristin K.Mehmert、R.Camarini、Joseph A.Kim、Heather N.Koenig、Michelle A.Nannini和Clyde W.Hodge；Andrey E.Ryabin和Ryan K.Bachtell提出的含尿囊皮质素神经元对酒精自我给药的选择性敏感性
  • Seeman TE、Singer BH、Ryff CD、Dienberg LG、Levy-Storms L.（2002）两个年龄组的社会关系、性别和分配负荷。]精神病医学64:395-406.
  • 摘要：目的：本文探讨了社会融合和支持可能影响发病率和死亡率风险的生物途径问题。累积生物风险的一个新概念——分配负荷被用来检验社会经验影响一系列生物系统的假设。对来自两个社区队列的数据进行了检查，以评估两个不同年龄组的结果的一致性。方法：一个队列包括70至79岁的老年人（N=765）；其他队列包括58至59岁的人群（N=106）。在两个队列中，使用相同的方案评估分配负荷。社会经验的衡量标准相似但不完全相同，反映了老年群体的社会融合和支持程度，而年轻群体的儿童和成人与父母和配偶之间的关爱/关怀关系。进行了性别特异性分析，以评估关联模式中可能存在的性别差异。结果：在年轻队列中，男性和女性的积极累积关系经历与较低的分配负荷相关。在年龄较大的队列中，社会融合程度较高的男性和那些报告来自他人的情感支持频率较高的男性的分配负荷得分较低；女性也有类似但不显著的联系。结论：来自两个队列的证据支持了积极的社会经历与较低的分配负荷相关的假设。这些发现与社会经验影响一系列生物系统的假设一致，导致风险的累积差异，进而可能影响一系列健康结果
  • Steptoe A，Feldman PJ，Kunz S，Owen N，Willemsen G，Marmot M.（2002）压力反应性和社会经济地位：心血管疾病风险增加的机制？]欧洲心脏杂志23:1757-63.
  • 摘要：目的：低社会经济地位与心血管疾病风险增加有关。我们假设心理生物学途径，特别是心理应激后血压和心率变异性的缓慢恢复，在一定程度上调解了社会风险不平等。方法和结果：参与者为123名男性和105名女性，健康状况良好，年龄47-58岁，来自英国白厅II公务员队列。就业等级是社会经济地位的指标。在执行两项行为任务的过程中，以及在应激后的45分钟内，对心血管测量进行监测。与高级别就业组相比，中等和低级别就业组的压力后血压和心率变异性在45分钟后恢复到静息水平的完整性较差。收缩压和舒张压在低就业组与高就业组相比，在45分钟内未能恢复到基线水平的概率分别为2.60（95%可信区间1.20-5.65）和3.85（1.48-10.0），心率变异性在调整性别、年龄、基线水平和任务反应后的概率为5.19（1.88-18.6）。任务难度、参与度和压力的主观评分在社会经济地位上没有差异。结论：较低的社会经济地位与心理应激后心血管功能延迟恢复有关。恢复受损可能反映了分配负荷增加，并构成了社会经济地位低下增加心血管疾病风险的机制
  • Tannenbaum B，Tannenboum GS，Sudom K，Anisman H.（2002）慢性间歇性应激疗法引起的神经化学和行为改变：对异速生长负荷的影响。]大脑研究953:82-92.
  • 摘要：尽管应激源会导致一系列适应性神经化学变化，但与长期暴露于应激源相关的持续生理激活可能会产生不利影响（异速生长负荷）。在本研究中，CD-1小鼠在54天内每天两次暴露于一系列不同的应激源下，表现出更多的抑郁和焦虑症状，包括强迫游泳测试中的被动性增加，社交互动测试中的攻击性减少，以及在新环境中延迟进食。与慢性应激源方案影响免疫相关过程的观点一致，促炎细胞因子白细胞介素-1β引发的疾病行为在对慢性而非急性应激源的反应中增强。与非应激小鼠相比，慢性应激源暴露24小时后给予细胞因子治疗，中位数隆起血清素增加。无论动物有无应激史，IL-1β治疗都会降低血浆生长激素水平，增加循环皮质酮水平。研究表明，长期接触应激源可能会引发相对持久的神经化学效应，从而影响对以后心理和系统挑战的行为反应
  • 瓦尼塔利结核。（2002）压力：严重疾病的风险因素。]新陈代谢51:40-5.
  • 摘要：身体对应激刺激的主要适应性反应由复杂的应激系统介导，包括下丘脑-垂体-肾上腺皮质（HPA）轴和交感-肾上腺系统（SAS）。由重复或慢性环境压力挑战的累积负担（同种异体负荷）引起的系统调节失调会导致多种疾病的发展，包括高血压、动脉粥样硬化、胰岛素抵抗-血脂异常综合征以及某些免疫功能紊乱。大脑的边缘系统，尤其是海马体和杏仁核，也与应激反应密切相关。持续应激引起的皮质类固醇水平长期升高可能会对海马结构和功能产生不利影响，导致记忆和认知障碍。创伤后应激障碍（PTSD）是压力导致人类疾病的最明显例证，PTSD由一系列可预测的令人痛苦的行为症状和生理特征组成。在PTSD易感性的观察差异中，有相当一部分可归因于遗传因素。这种疾病与其诱发原因（最近发生的严重创伤事件）的关系是明确的。创伤后应激障碍的神经内分泌学值得注意，许多成年患者的特点是应激反应系统中糖皮质激素受体的负反馈敏感性增强，尿和血浆皮质醇水平低于正常水平。成人创伤后应激障碍患者对创伤相关刺激也表现出过度的儿茶酚胺反应。另一方面，严重受虐的青春期前创伤后应激障碍儿童在暴露原因性虐待多年后，其排泄的皮质醇、儿茶酚胺和多巴胺仍高于正常儿童
  • Crimmins EM，Johnston M，Hayward M，Seeman T.（2003）异速生长负荷的年龄差异：生理失调指数。]Exp老年人38:731-4.
  • 摘要：这份初步报告研究了美国一大批具有全国代表性的人口按年龄划分的分配负荷变化。它使用了来自20岁及以上美国人口的全国代表性样本的13个生理失调指标的数据。在20至60岁期间急剧增加后，老年人的分配负荷显著不变。我们假设这代表了生理状态对人群死亡率的选择性
  • Evans GW.（2003）农村儿童累积风险和分配负荷的多方法分析。]Dev心理学39:924-33.
  • 摘要：本研究融合了两个理论结构：累积风险和分配负荷。家庭环境和个人特征（贫困、单亲、母亲高中辍学状态）的身体（拥挤、噪音、住房质量）和心理社会（儿童分离、骚乱、暴力）方面采用累积风险启发式建模。累积风险升高与心血管和神经内分泌参数升高、体脂沉积增加以及总分配负荷汇总指数升高有关。先前的研究发现，面临更大累积风险的儿童有更大的心理痛苦，这一发现在一个农村儿童样本中得到了重复，并显示出普遍化的自我价值感较低。先前的累积风险研究通过自我调节行为问题和习得性无助感的提升得到了进一步扩展
  • Gold SM、Zakowski SG、Valdimarsdottir HB、Bovbjerg DH。（2003）有乳腺癌家族风险的女性在短暂心理应激后的内分泌反应更强。]心理神经内分泌学28:584-93.
  • 摘要：最近的研究将慢性应激暴露与急性应激反应的改变联系在一起，并表明慢性应激的致敏作用会导致对急性应激源产生更强的内分泌和心血管反应。大量证据表明，家族性乳腺癌风险是一种慢性生活压力源，其自我报告的痛苦程度更高。在这项研究中，我们调查了有乳腺癌家族风险的女性对短暂心理压力的内分泌反应是否更强。36名正常乳腺癌风险女性（FR-应激组）和17名家庭风险女性（FR+应激组）在15分钟内接受了简短的心理实验室应激测试（言语任务和心算）。30名未接受压力任务的正常风险女性作为对照（FR-对照组）。分别在基线检查时、应激试验后（15分钟）以及基线检查后30分钟和45分钟测定血浆肾上腺素、去甲肾上腺素和皮质醇。心率数据证实了应激疗法的有效性。虽然在内分泌参数方面没有显著的基线组差异，但家族性风险组的反应曲线显示，肾上腺素和皮质醇对应激试验的反应更强，这一点已由显著的组间时间交互作用证实。去甲肾上腺素水平显示出类似的模式，但结果没有达到显著性。这些发现与之前的研究一致，该研究记录了慢性应激源对动物和人类急性应激反应的促进作用，并在文献中首次证明了具有乳腺癌家族风险的女性对急性心理应激的内分泌反应增强。这里看到的实验任务的内分泌反应增强表明，这些女性在日常生活中可能会对压力源产生更强的反应。根据最近提出的非稳态负荷概念，反复过度强烈的应激反应可能会累积产生负面健康影响
  • Kario K，McEwen BS，Pickering TG。（2003）灾难与心脏：地震引起的压力对心血管疾病影响的综述。]高血压研究26:355-67.
  • 摘要：越来越多的证据表明，压力会导致心血管疾病。慢性应激通过神经内分泌和免疫系统（交感神经系统和下丘脑-垂体-肾上腺轴）以及相关的慢性危险因素（胰岛素抵抗综合征、高血压、糖尿病和高脂血症）介导的变应原负荷增加而导致动脉粥样硬化进程。此外，急性应激主要通过交感神经激活和增强急性危险因素（血压升高、内皮细胞功能障碍、血液粘度增加、血小板和止血活化）触发心血管事件。地震为自然发生的急性和慢性应激提供了一个很好的例子，在这篇综述中，我们主要关注Hanshin-Awaji地震对心血管系统的影响。Hanshin-Awaji地震导致震中附近居民的心肌梗死增加了3倍，尤其是女性，大多数增加发生在夜间。中风频率也几乎翻了一番。这些作用可能由止血因子的变化介导，如D-二聚体、血管性血友病因子和组织型纤溶酶原激活物（tPA）抗原的增加。地震后血压也升高，微量白蛋白尿患者的血压延长数周
  • 摘要：酒精中毒是一种慢性复发性疾病，其特征是强迫饮酒、摄入失控以及社会和职业功能受损。已经为酒精成瘾周期的各个阶段开发了动物模型，重点是戒断、渴望和长期禁欲的动机影响。一个以导致过度饮酒的奖励功能的分配变化为重点的概念框架提供了一个启发式框架，用以确定与酒精中毒发展有关的神经生物学机制。在动物模型中进行的神经药理学研究为特定大脑奖赏和压力回路中的特定神经化学机制提供了证据，这些回路在酒精依赖的发展过程中变得失调。与酒精中毒发展有关的大脑奖赏系统包括基底前脑宏观结构的关键元素，称为延展杏仁核，包括杏仁核中央核、终纹床核和伏隔核内侧（壳层）部分的过渡区。在酒精依赖的发展过程中，有多个神经递质系统汇聚在伸展的杏仁核上，这些系统会发生失调，包括γ-氨基丁酸、阿片肽、谷氨酸、5-羟色胺和多巴胺。此外，大脑应激系统可能对异速生长状态有显著影响。在酒精依赖的发展过程中，可能会招募促肾上腺皮质激素释放因子，神经肽Y脑抗应激系统可能受到损害。奖励和压力系统中的这些变化被假设为在分配状态下保持享乐稳定性，而不是在体内平衡状态下，因此传递了恢复期酗酒者复发的脆弱性。这种配体模型不仅整合了因长期饮酒而产生的大脑动力系统中的分子、细胞和回路神经适应，而且还提供了一把钥匙，将动物研究的进展转化为人类的条件
  • Koob GF.（2003）成瘾的神经适应机制：对扩展杏仁核的研究。]欧洲神经心理药物13:442-52.
  • 摘要：药物成瘾的概念结构侧重于导致过量药物摄入的奖赏功能的配体变化，提供了一个启发式框架，用以确定与药物成瘾发展有关的神经生物学神经适应机制。与成瘾发展相关的大脑奖赏系统由一个基本前脑宏观结构的关键元素组成，该结构被称为延伸杏仁核及其连接。成瘾动物模型的神经药理学研究为特定神经化学机制的失调提供了证据，不仅在特定的大脑奖赏回路（阿片肽、γ-氨基丁酸、谷氨酸和多巴胺）中，而且在脑应激系统的募集（促肾上腺皮质素释放因子）中它们提供了驱使上瘾的消极动机状态，也局限于延展的杏仁核。奖励和压力系统的变化被假设为在分配状态下保持享乐稳定性，而不是在稳态下，因此传递了依赖性发展和成瘾复发的脆弱性
  • 科特SM，De Boer SF。（2003）一种强健的状态焦虑动物模型：提升体型的恐惧潜在行为。]欧洲药理学杂志463:163-75.
  • 摘要：先前不可避免的压力源暴露，而不是逃避的压力，会加剧升高的体型中的恐惧感（即，减少了张开手臂探索的时间百分比）。与更传统的焦虑动物模型相比，使用恐惧潜在的加号行为有几个优点。（a） 与传统的（自发的）提升加迷宫（测量对开放空间的天生恐惧）不同，恐惧强化加迷宫行为反映了一种增强的焦虑状态（异稳态）。这种“状态焦虑”可以定义为面对威胁性要求或危险时令人不快的情绪唤醒。对威胁的认知评估是体验这种情绪的先决条件。（b） 根据所使用的压力源（例如，害怕休克、捕食者气味、游泳压力、克制、社交失败、捕食者压力（猫）），这种增强的焦虑状态可能持续90分钟至3周。与集体住房相比，隔离大鼠的压力效应更为严重。（c） 药物可以在没有原始压力源的情况下和压力源暴露后服用。因此，检索机制不受药物治疗的影响。（d） 恐惧增强的体型行为对经证实/推测的抗焦虑药和抗焦虑药敏感，这些药物通过与苯二氮卓-γ-氨基丁酸受体相关的机制发挥作用，但它对促肾上腺皮质激素释放受体拮抗剂、糖皮质激素受体拮抗剂和5-羟色胺受体激动剂/拮抗剂复合物也很敏感（预测效度高）。（e） 恐惧增强的加号行为非常稳健，实验可以很容易地在其他实验室复制。（f） 男性和女性的恐惧增强型行为都可以测量。（g） 可以研究与情境恐惧条件作用、恐惧增强和状态焦虑有关的神经机制。因此，在理解焦虑障碍发展的神经机制和寻找新型抗焦虑药方面，恐惧潜在的加号行为可能是一个有价值的衡量标准。最后，讨论了促肾上腺皮质激素释放因子和皮质类固醇-促肾上腺皮质素释放因子相互作用在产生恐惧潜在的长胖行为中的作用
  • McEwen B，Lasley EN。（2003）分配荷载：当保护让位给损坏时。]Adv身心医学19:28-33.
  • McEwen BS。（2003）情绪障碍和分配负荷。]生物精神病学54:200-7.
  • 摘要：大脑控制着对日常事件和主要压力源的生理和行为应对反应，而神经系统本身是这些反应的调节剂通过循环荷尔蒙作用的目标。杏仁核和海马体解释什么是压力并调节适当的反应。在创伤后应激障碍（PTSD）和抑郁症中，杏仁核变得异常活跃，在动物模型中重复应激后，杏仁核神经细胞肥大。海马体表达肾上腺类固醇受体。它在几种精神疾病中发生萎缩，并对反复的应激源作出反应，树突分支减少，齿状回神经元数量减少。压力促进适应（“异速生长”），但在压力（“异态生长”）后，昼夜节律紊乱或介质关闭失败，会随着时间的推移，导致身体磨损（“异体生长负荷”）。神经变化反映了心血管、代谢和免疫系统的模式，即短期适应与长期损伤。分配负荷会导致免疫功能受损、动脉粥样硬化、肥胖、骨脱盐和大脑神经细胞萎缩。在严重抑郁症中可以看到分配负荷，也可以在其他慢性焦虑症中表达，如创伤后应激障碍，应记录下来
  • 麦克尤恩BS，温菲尔德JC。（2003）生物学和生物医学中的异体移植概念。]霍姆·贝哈夫43:2-15.
  • 摘要：生物体有规律的模式和程序，包括获取食物和进行生命史阶段，如繁殖、迁徙、蜕皮和冬眠。能源储备（和其他资源）的获取、利用和储存对终身生殖成功至关重要。还应对可预测的变化，例如季节性和不可预测的挑战，例如风暴和自然灾害。许多人口中的社会组织通过合作提供基本必需品和有益的社会支持提供优势。但是，由于社会等级制度的冲突和对资源的竞争，也存在不利因素。在这里，我们讨论了分配的概念，即通过变化保持稳定，这是生物体积极适应可预测和不可预测事件的一个基本过程。异速生长负荷是指异速生长对机体的累积消耗，异速生长过载是一种可能发生严重病理生理学的状态。利用能量输入和支出之间的平衡作为应用分配概念的基础，我们提出了两种类型的分配过载。当能量需求超过供应时，会发生类型1的分配过载，从而激活应急寿命历史阶段。这有助于引导动物远离正常生活史阶段，进入一种生存模式，减少分配负荷，恢复正能量平衡。当扰动过去时，可以恢复正常的生命周期。当能量消耗充足甚至过剩，并伴有社会冲突和其他类型的社会功能障碍时，就会出现第二类分配超载。人类社会和某些影响圈养动物的情况就是后者。在所有情况下，糖皮质激素的分泌和其他同种异体介质（如自主神经系统、CNS神经递质和炎症细胞因子）的活性随着同种异体负荷的增加而增减。如果分配负荷长期较高，则会出现病理。类型2的分配过载不会触发逃避反应，只能通过学习和社会结构的改变来抵消
  • McEwen BS.（2003）异速生长和异速生长负荷的交互介质：理解衰老中的恢复力。]新陈代谢52:10-6.
  • 摘要：衰老过程中的个体差异可以被概念化为日常经历和主要生活压力因素的磨损积累，这些因素与遗传构成和诱发早期生活经历相互作用。神经内分泌系统、自主神经系统和免疫系统是适应日常生活挑战的介质，称为异体平衡，意思是“通过变化保持稳定”。生理介质，如肾上腺髓质中的肾上腺素、肾上腺皮质中的糖皮质激素、，来自免疫系统细胞的细胞因子作用于各种组织和器官中的受体，以产生短期适应性的效果，但如果不再需要时不关闭介质，则可能具有破坏性。当介质的释放不能有效终止时，它们对靶细胞的作用会延长，导致其他后果，包括受体脱敏和组织损伤。这个过程被称为“分配负荷”，它指的是组织或器官为过度活跃或无效管理的分配反应所付出的代价。因此，分配负荷是指适应的“成本”。本文讨论了异速生长的介质及其对异速生长负荷的贡献，以及它们在衰老机体对应激经历的恢复能力中的作用
  • 摘要：儿童早期生活的稳定性对身心健康有着深远的影响，不稳定的亲子关系以及虐待会导致行为障碍，并增加后期各种常见疾病的死亡率和发病率。一个常见的后果，即抑郁症，与大脑中的化学失衡和荷尔蒙失调有关，构成了一种变应原负荷，改变了对刺激和影响的解释、行为以及对潜在压力情况的荷尔蒙反应。大脑不仅编码信息并控制行为反应，还通过这些经历改变其结构。海马体和杏仁核是认知和情绪的重要脑结构，它们的结构变化代表了由于抑郁症等疾病的慢性应激导致的分配负荷可能在整个大脑中发生的情况。这种结构变化包括树突脱支和肥大、细胞增殖和突触重塑；它们是由应激激素和内源性神经递质的过度活动共同产生的。这些调节剂通常参与适应，但当它们失调和过度活跃时，也会促进损害。他们很可能受到早期生活经历的强烈偏见。因此，动物模型的研究结果为理解人类应激反应、焦虑、抑郁和一系列相关系统性疾病中个体差异的环境和发展决定因素的潜在机制提供了基础。越来越多的转化研究开始将基础研究与早期接触虐待或不一致护理的个人的临床结果联系起来。关于这一重要主题的研究的一个主要目标是确定发育时间和干预策略，以防止或扭转不良早期生活经历的影响。虽然预防显然是更好的途径，但在一定程度上扭转由早期生活逆境引起的精神病理学和病理生理学似乎是一个可以实现的目标
  • Schnorpfeil P、Noll A、Schulze R、Ehlert U、Frey K、Fischer JE。（2003）静载和工作条件。]社会科学与医学57:647-56.
  • 摘要：在其他明显健康的成年人中，不良的工作特征和不良的社会支持与心血管疾病和其他不良健康结果的风险增加有关。我们进行了一项横断面研究，以评估德国工业工人的客观健康状况与工作特征之间的关系。志愿者（n=324）是从飞机制造厂的代表性随机样本（n=537）中招募的。心理社会工作特征通过52项13分量表自生主观工作分析（SALSA）问卷进行评估，该问卷评估潜在的自生和致病条件。因子分析揭示了三个因素：决策纬度、工作需求和社会支持。生物健康状况由修订的同种异体负荷评分确定，包括14个组成部分：体重指数、腰臀比；收缩压和舒张压；血浆C反应蛋白（CRP）、肿瘤坏死因子α、高密度脂蛋白、胆固醇、硫酸脱氢表雄酮水平；糖化血红蛋白；尿皮质醇、肾上腺素、去甲肾上腺素和白蛋白。对高风险四分位数中的值给出分数（最大值=14）。一般线性模型显示，老年人和男性的分配负荷得分显著高于年轻参与者或女性。在SALSA因素中，只有工作需求与分配负荷显著相关。需求对老年人的影响更大。事后分析表明，高工作要求与血压或CRP之间可能存在正相关，低社会支持与夜间皮质醇排泄或血浆CRP水平之间可能存在负相关。我们得出的结论是，这项针对行业员工的横断面研究发现，基于客观医学数据的健康总结分数与自我报告的不良工作特征之间存在微弱关联
  • Schulkin J.（2003）《异体作用：神经行为视角》霍姆·贝哈夫43:21-7.
  • Stumvoll M、Tataranni PA、Stefan N、Vozarova B、Bogardus C.（2003）《葡萄糖异体代谢》。]糖尿病52:903-9.
  • 摘要：在许多生物体中，正常血糖是通过胰岛β细胞中营养素刺激的胰岛素分泌（急性胰岛素反应[AIR]）与胰岛素的代谢作用（胰岛素作用[M]）紧密耦合而实现的。人们普遍认为，在糖耐量正常的健康个体中，通过代偿性增加AIR来降低M（反之亦然），始终可以维持血糖正常。这已通过AIR和M之间的双曲线关系进行数学描述，并被称为葡萄糖稳态，假定葡萄糖浓度沿双曲线保持不变。可以想象，葡萄糖是刺激AIR以应对M降低的信号之一。假设，与任何正常运行的前馈系统一样，AIR不应完全补偿M恶化，因为这将消除对补偿的刺激。我们从皮马印第安人（n=413）和白种人（n=60）的横断面、纵向和前瞻性数据中提供证据，表明尽管AIR正常补偿，但空腹和餐后血糖浓度随着M的降低而增加。对于这种对慢性应激（胰岛素抵抗）的生理适应，我们建议使用术语“葡萄糖分配”。分配（通过变化保持稳定）确保以系统的一些累积成本对急性应激持续的内稳态反应（通过保持不变保持稳定）。随着病情的加重和时间的推移，代谢负荷（血糖升高）可能会产生病理后果，如2型糖尿病的发展
  • von KR，Dimsdale JE，Patterson TL，Grant I.（2003）急性促凝应激反应作为阿尔茨海默病护理者体内别体负荷的动态测量。]Ann Behav医学26:42-8.
  • 摘要：分配指的是身体适应应激挑战的过程，而分配负荷指的是无效分配导致身体磨损的代价。在患有痴呆症的护理者中，急性前凝血应激反应可能是与心血管终点相关的分配负荷的一种动态调节因素。一位采访者评估了37名阿尔茨海默病配偶照顾者（M年龄+/-SD=72+/-6岁）在4周内独立于护理的负面生活事件数量。15分钟言语任务后的基线促凝评分和促凝评分包括血浆凝血酶/抗凝血酶III复合物、D-二聚体、血管性血友病因子、组织型纤溶酶原激活剂和纤溶酶酶原激活物抑制剂1水平。分配负荷被定义为使用标准化（z-score）转换，从基线到言语的促凝性得分差异。言语压力显著增加心率（p=0.017）、收缩压（p=0.002）和舒张压（p<0.001）。负性生活事件的数量（M+/-SD 2.8+/-2.0）与异稳态负荷相关（r=.367，p=0.26）。在对年龄和吸烟进行控制后，共解释了32%的分配负荷方差（R2=.324），F（2,34）=8.14，p=0.001，负性生活事件的数量占该方差的13%（δR2=.125），δF（1,33）=7.49，p=0.010。这一发现与异速生长和异速生长负荷的概念相一致，表明较高的综合护理和生活痛苦水平与急性精神压力下功能失调的止血反应有关。急性促凝应激反应可能是阿尔茨海默病护理者的分配负荷的动态调节因素
  • Weinstein M、Goldman N、Hedley A、Yu-Hsuan L、Seeman T（2003）《老年人健康生物标志物的社会联系》。]生物科学杂志35:433-53.
  • 摘要：社会环境和生活挑战会影响一个人的身心健康。本研究以台湾老年人为研究对象，采用基于人群的研究方法，阐述了社会阶层和社会网络中挑战和不利地位的累积生理成本（反映在已知对健康有不利影响的风险因素的生物标记中）。总的来说，台湾和美国老年人风险的生物标记物相似。然而，台湾男性和女性老年人与DHEA-S指标相关的疾病风险较低，而女性与高血压相关的疾病的风险较高，男性与总/高密度脂蛋白胆固醇和糖化血红蛋白相关的疾病危险较低。在社会等级（教育）和挑战（最近的寡居和对高需求的感知）中，地位对累积风险指数（分配负荷）具有强大且具有统计意义的影响。加入社交网络和参与社交活动已经产生了预期的效果，但在统计上并不明显
  • Angeli A、Minetto M、Dovio A、Paccotti P（2004）运动员过度训练综合征：一种应激相关疾病。]内分泌研究杂志27:603-12.
  • 摘要：体育锻炼是几种内分泌系统的一种平衡负荷，尤其是下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴。运动员在进行剧烈训练时，会出现与系统症状或体征相关的成绩显著下降：过度训练综合征（OTS）。这是一种与压力相关的疾病，包括生理功能和对表现的适应改变、心理处理障碍、免疫功能障碍和生化异常。缺乏普遍认可的OTS诊断标准。过度训练的运动员对标准化运动测试的垂体-肾上腺反应通常会降低。这种HPA功能障碍可以反映Selye综合适应综合征的衰竭阶段。解释所观察到的神经内分泌免疫失调的最吸引人的假设是OTS的Smith细胞因子假设。它假设体育锻炼会造成肌肉和骨骼创伤，从而产生局部炎症反应。随着训练刺激的过度重复，局部炎症可产生全身炎症反应。这些过程的主要参与者是细胞因子，即在几乎所有活动水平上调节脑内外HPA功能的多肽。希望未来的研究将集中于与运动神经内分泌免疫适应相关的内源性发病风险因素
  • Bay E、Kirsch N、Gillespie B（2004）慢性应激状态确实可以解释创伤后脑损伤抑郁症。]Res理论Nurs Pract18:213-28.
  • 摘要：创伤性脑损伤（TBI）后抑郁与心理社会和生物学机制有关。本研究以McEwen的应激理论为指导，研究了创伤前和创伤后的慢性应激条件是否可以解释创伤性脑损伤后的抑郁症状。75名患有轻度至中度TBI且在受伤后2年内的社区居民参与了这项横断面研究。参与者完成了用神经行为功能量表测量的慢性压力和抑郁的测量。还收集了有关脑损伤严重程度的数据。采用多元回归分析，儿童逆境和创伤后应激的频率解释了TBI后抑郁。在回归模型中，伤前应激源和伤后应激源的频率显著解释了TBI后抑郁症状，而童年逆境与伤后应激的联合作用对抑郁症状的解释不显著。伤前和伤后慢性应激可解释TBI后抑郁症状。这些发现支持精神病文献中的应激-弥散理论，以及慢性应激（一种异速负荷指标）与TBI后抑郁之间的联系。这些发现对治疗脑损伤患者的护理专家很重要，因为有效的支持系统可以缓解慢性压力
  • Hellhammer J、Schlotz W、Stone AA、Pirke KM、Hellhamder D.（2004）[国防部分配负荷、感知压力和健康：两个年龄组的前瞻性研究Ann N Y科学院1032:8-13.
  • 摘要：在急性应激状态下，下丘脑-垂体-肾上腺轴（HPAA）过度活动，在慢性条件下，抑郁症、神经性厌食症等疾病以及心血管和代谢疾病中都可以观察到。然而，可能还有其他与压力相关的疾病（疲劳、疼痛等）似乎与轻度皮质醇缺乏症有关。这表明需要区分HPAA对压力反应的两个主要亚型。在这项研究中，我们调查了76名患有和不患有低皮质醇症的受试者，为期一年。令人惊讶的是，低皮质醇血症患者的分配负荷较低，但他们在抑郁、压力感和身体不适方面得分较高。我们提出了低皮质醇应激反应对心血管和代谢紊乱的保护作用，尤其是在老年人中
  • 摘要：大量且仍在增长的研究试图将不同的心理模型与慢性病联系起来，特别强调心血管疾病。这些努力建立了几个概念桥梁，将心理变化和心理社会因素与心血管疾病的风险、发病和预后联系起来。然而，已经提出了几种不同的模型。抑郁和习得性无助是两种核心的心理模型，已被证明对慢性病的发展具有重要的解释力。在这方面，所谓的中东欧健康悖论，即这些转型社会中的发病率和死亡率危机，可以被视为一种特殊的实验模型。在这篇综述中，慢性应激被认为是一种可以应用于不同心理模型的综合理论。在动物实验中，慢性应激和同种异体负荷已被证明会导致典型的致病结果。慢性压力理论适用于解释转型社会中过早死亡率的突然变化模式。根据慢性应激理论，回顾了心理学、行为科学和流行病学领域的文献和不同模型。对这些结果的适用性进行了调查，以供进一步研究、临床和政策参考
  • 摘要：压力会促进适应，但随着时间的推移，长期的压力会导致身体的磨损（同种异体负荷）。神经变化反映了其他身体系统的模式，即短期适应与长期损伤。分配负荷会导致免疫功能受损、动脉粥样硬化、肥胖、骨脱盐和大脑神经细胞萎缩。其中许多过程见于严重抑郁症，也可能在其他慢性焦虑症中表达。大脑控制着对日常事件和压力源的生理和行为应对反应。海马结构表达高水平的肾上腺类固醇受体，是一种可塑的大脑结构，对某些类型的学习和记忆很重要。它也容易受到压力和创伤的影响。杏仁核调节与恐惧相关的生理和行为反应。前额叶皮层在工作记忆和执行功能中发挥着重要作用，也参与了学习的消退。这三个区域都是应激激素的靶区。在动物模型中，海马体和前额叶皮层的神经元对反复的应激反应表现为萎缩，而杏仁核的神经元则表现为生长反应。然而，这些并不一定“受损”，可能可以用正确的药物治疗
  • 摘要：尽管越来越多的证据表明社会环境的各个方面与一系列健康结果有关，但关于社会环境影响的确切机制或途径，仍然存在重要问题。生物途径是当前研究兴趣的一个重要领域。我们利用台湾社会环境与老化生物标记物研究（SEBAS）的数据，在近老年人（NE）（54岁至70岁）和台湾老年人（71岁以上）中，研究了社会环境特征与累积生物失调指数（“异速生长负荷”，AL）之间的关系。社会融合水平和社会支持程度的纵向数据用于预测最后一个调查年的累积AL。线性回归分析显示，在NE人群中，1996年至2000年有配偶与2000年男性AL较低相关，但与女性无关。在老年人中，与亲密朋友和/或邻居的关系被发现与男性和女性的低AL显著相关。这些社会关系的感知质量并没有显示出与AL的一致联系。这一相对温和的重要关系与西方社会的研究结果形成了对比。西方社会和东亚社会（如台湾）之间的跨文化差异提出了一个有趣的可能性，即社会经验的背景、规范性影响会影响这些社会世界的特征与健康的生理基础之间的关联模式
  • 摘要：此前的研究表明，社会经济地位（SES）在死亡率上的差异仅部分由生活方式、心理和社会因素的差异所解释。来自康涅狄格州纽黑文市70-79岁成年人的纵向研究《麦克阿瑟成功老龄化研究》（MacArthur Study of Successful Aging）的7年死亡率数据（1988-1995）；马萨诸塞州东波士顿；北卡罗来纳州达勒姆；被用来检验一个假设，即反映多种调节系统的生物失调的累积测量（“分配负荷”），将作为SES死亡率差异的进一步中介。Logistic回归分析表明，生物风险的累积指数解释了SES较高与较低人群死亡率风险差异的35.4%（以高中以下教育程度与高中或更高教育程度衡量）。重要的是，累积指数提供了独立的解释力，超过了医生诊断疾病的衡量标准，尽管后者也导致了教育相关死亡率风险的变化。生物风险的综合测量也比单个生物参数的方差更大，这表明了多系统观点对生物途径的潜在价值，SES最终通过这些途径影响发病率和死亡率
  • 摘要：本文提出了压力的认知激活理论（CATS），并给出了系统的形式化定义。“压力”一词用于“压力”、压力刺激、压力体验、非特异性、一般压力反应和压力反应体验的四个方面。这四种含义可以单独衡量。应激反应是体内平衡系统中的一个普遍警报，产生从一个唤醒水平到更多唤醒水平的一般和非特定的神经生理激活。压力反应发生在缺少某些东西的时候，例如体内平衡失衡，或体内平衡和生物体生命受到威胁。从形式上讲，当一个变量的值（设定值（SV））和同一变量的实际值（实际值（AV））之间存在差异时，就会发生警报。因此，应激反应是一种必不可少的生理反应。警报的不愉快并不构成健康威胁。然而，如果这种反应持续下去，可能会通过既定的病理生理过程（“分配负荷”）导致疾病。警报会引发特定行为来应对这种情况。警报水平取决于刺激结果的预期和可用于应对的具体反应。心理防御被定义为对刺激预期的扭曲。响应结果预期被定义为对可用响应的肯定、否定或无。这提供了应对、绝望和无助的正式定义，这些很容易在人类和动物身上操作。只有当应对被定义为积极的预期结果时，这一概念才能预测与健康和疾病的关系，这是CATS的一个基本要素
  • 摘要：酒精中毒是一种慢性复发性疾病，伴随着心理和生理功能的改变，达到成瘾状态，个人表现出无法控制的强迫性饮酒以及社会和职业功能受损。戒断是依赖的定义特征之一，以生理功能受损和负面情绪增强为特征，被认为是导致复发的主要因素。戒断的负面情绪方面似乎更多地与持续的酒精渴求有关，因为身体戒断症状与酗酒者的复发没有高度相关性。异体平衡是指通过改变内部环境来满足环境需求，从而在体内平衡范围之外保持稳定性。这一概念已被应用于毒瘾的神经生物学模型，并被认为是导致吸毒者易复发的原因，因为吸毒者继续使用药物以将其心理状态保持在稳态范围内。关于酒精，两种神经肽似乎参与了酒精相关应激的调节，促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）与应激反应增加和负面影响有关，神经肽Y（NPY）是一种具有抗焦虑特性的神经肽。本综述中提出的假设是，CRF和NPY系统的失调在很大程度上促成了酒精依赖期间持续寻求酒精行为的动机基础。CRF的增加似乎促成了与酒精戒断密切相关的消极情感状态，NPY提供了饮酒的动机基础，因为酒精的抗焦虑作用与复发密切相关，似乎在一定程度上受到这种神经肽的调节
  • 摘要：理由：从最初吸毒到吸毒成瘾的转变被认为是由大脑抗逆转录过程过度激活所导致的奖赏功能的分配减少所致。目的：奖励功能下降如何解释强迫性药物使用目前尚不完全清楚，仍有争议。方法：我们提出了一个可卡因自我给药的定量模型，该模型综合了药代动力学、药效学和动机因素来解决这个问题。该模型假设奖励系统的反应性是一个稳态调节过程，其中期望的反应性水平（称为奖励设定点）最初与基线水平不同。减少或纠正奖赏功能中的差异或错误将推动可卡因的自我服用。结果：通过计算机模拟获得的理论数据与在动物自我给药可卡因中获得的实验数据相吻合（即自我注射的疗程内模式、剂量-注射函数的形状和曲率、药物摄入和调节药物效果之间的非线性关系）。重要的是，模拟奖励系统反应性的分配减少会加剧导致自我管理的初始错误，从而增加药物的摄入量和动机。这种分配变化表现为剂量-注射功能的垂直变化，类似于可卡因自我给药增加的动物。结论：本模型对药物摄入增加提供了满意的解释，并提出了一种新的基于奖赏功能分配减少的成瘾负强化观点
  • 摘要：目的：利用第三次全国健康和营养检查调查（NHANES III）的数据，检查初潮早期年龄与异速生长负荷（累积生物风险的测量）之间是否存在关联。方法：纳入2470名年龄在17至30岁之间的女性（加权N=25544838），她们有访谈和检查数据，在月经初潮前没有报告口服避孕药的使用情况，也没有遗漏暴露或结果的数据。早月经初潮是指10岁或以下的月经初潮。分配负荷得分是指个体在高风险范围内有价值的11个成分的总数。结果：初潮早的发生率为7%。尽管与老年人相比，总的分配负荷得分较低，但10岁或10岁以下月经初潮患者的平均分配负荷得分高于月经初潮晚期患者（1.99比1.33）。在对年龄、种族/民族、教育水平、家庭贫困收入比、吸烟和抑郁史进行调整后，分配负荷得分高的女性在10岁或更早时经历月经初潮的几率是那些得分低的女性的2倍以上（or=2.18；95%CI，1.29-3.68）。结论：本研究首次报道并检验了初潮年龄与异速生长负荷之间的关系。未来的研究包括前瞻性测量异体负荷生物标记物，这对于解开异体负荷与月经初潮早期年龄之间的关系至关重要
  • Bay E，Hagerty B，Williams RA，Kirsch N.（2005）社区创伤性脑损伤幸存者的慢性应激、唾液皮质醇反应、人际关系和抑郁。]神经科学杂志37:4-14.
  • 摘要：抑郁症是脑外伤后常见的情绪障碍。大体上，对这一现象的研究是理论性的，没有生物措施。这项解释性研究以McEwen的压力分配模型为指导，考察了慢性压力、唾液皮质醇、创伤后抑郁和人际关系之间的关系。本次横断面研究招募了75名曾经或曾经参加过门诊脑损伤康复治疗并经历过轻度至中度脑损伤的参与者。唾液皮质醇水平显示出正常的昼夜节律模式，那些轻度受伤的人上午8点皮质醇含量较高。唾液皮质醇值与慢性压力、人际关系或抑郁症的测量无关，只有两个例外。对于那些报告受伤前儿童逆境较多的人，上午8点和中午8点的平均值显著较高，而下午8点的皮质醇平均水平与受伤前应激性生活事件的频率相关。对于这一门诊样本，TBI后唾液皮质醇水平似乎没有升高，也没有像之前报告的那样缺乏昼夜节律。使用这一指标与在专门的TBI诊所接受治疗并报告损伤前慢性应激的患者相关可能有一定价值，但需要对未在专门诊所接受治疗或未服用影响下丘脑-垂体-肾上腺轴药物的TBI患者进行进一步研究
  • Berga SL，Loucks TL.（2005）《应激诱导无排卵的诊断和治疗》。]Minerva Ginecol公司57:45-54.
  • 摘要：激活下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴或抑制下丘脑/垂体-甲状腺（HPT）轴的行为会扰乱男女的下丘脑–垂体-性腺（HPG）轴。患有功能性下丘脑性腺机能减退症的患者通常会出现一系列行为，这些行为是心理应激源，并带来代谢挑战。性腺功能的完全恢复取决于HPA和HPT轴的恢复。激素替代策略的益处有限，因为它们不能促进从HPA和HPT轴的这些异体内分泌调整中恢复。事实上，使用性类固醇替代物的理由是基于错误的假设，即下丘脑性腺功能减退的功能形式仅代表下丘脑垂体卵巢轴的改变。此外，性激素的使用掩盖了HPA和HPT功能改变引起的缺陷。应激诱导无排卵的长期有害后果可能包括增加患心血管疾病、骨质疏松症、抑郁症、其他精神疾病和痴呆症的风险。尽管外源性给予促性腺激素或脉动GnRH可以恢复生育能力，但仅靠生育能力管理无法恢复HPA和HPT轴。压力导致的荷尔蒙环境无法逆转可能会增加产科、胎儿或新生儿预后不良的可能性。相反，针对问题行为和态度的行为和心理干预有可能恢复卵巢功能，同时恢复HPT和HPA轴。充分的内分泌恢复可以改善个人、母亲和儿童的健康
  • 摘要：应激被定义为对体内平衡的急性威胁，可引起适应性或异体反应，并可对胃肠道功能产生短期和长期影响。肠神经系统通过形成脑肠轴的副交感神经和交感神经通路双向连接到大脑。产生应激反应的大脑神经网络称为中枢应激回路，包括下丘脑室旁核、杏仁核和中脑导水管周围灰质。它接受来自躯体和内脏传入通路以及内脏运动皮层（包括内侧前额叶、前扣带回和岛叶皮层）的输入。这个中央压力回路的输出称为情绪运动系统，包括自动传出、下丘脑-垂体-肾上腺轴和疼痛调节系统。严重或长期应力可导致应力响应（塑性）发生长期变化。促肾上腺皮质激素释放因子（CRF）是中枢应激反应的关键介质。已描述了两种CRF受体亚型，R1和R2。它们分别调节结肠运动活动增加和胃排空减慢，以应对压力。将特定的CRF受体拮抗剂注射到0中可以阻断这些应激的内脏表现。循环糖皮质激素对位于内侧前额叶皮层和海马的受体的应激反应具有抑制作用。许多其他神经递质和神经免疫调节剂正在评估中。应激增加肠道对大抗原分子的渗透性。它可以导致肥大细胞激活、脱颗粒和结肠粘蛋白耗竭。小肠水和电解质吸收的逆转是对应激的反应，并由胆碱能介导。应激还导致对结肠炎症的敏感性增加，这些炎症可通过致敏CD4（+）淋巴细胞在大鼠之间进行适应性转移。目前正在积极研究应激与各种胃肠疾病的关系，包括功能性肠病、炎症性肠病，消化性溃疡病和胃食管反流病。对大脑和肠道之间密切关系的关注为未来开辟了许多治疗途径
  • 摘要：消除种族和民族健康差异需要重新构建生物医学模型，该模型将个人作为分析的重点，强调部分而非整体。最近对人类生理学和适应性调节、异速生长和异速生长负荷的构建的理解提供了一个需要探索的理论方向。因此，本文的目的是提出分配和分配负荷的方向，作为探索健康差异的理论框架。本文将（a）介绍相关生理学理论演变的一般背景，（b）提供关于分配、分配负荷和中介过程的一般理论定义和解释，（c）检验结构的经验证据，以及（d）讨论这一取向对健康差异研究的影响
  • 摘要：研究人员概念化并由此定义压力的方式决定了他们完成绘制大脑压力控制路径任务的方式。不幸的是，目前正在进行的许多关于压力神经回路的研究都是在一个发展不足的概念框架内进行的，这个框架限制了我们研究所问问题的深度，甚至限制了我们充分理解和利用这些数据的能力。因此，任何改善我们概念框架的尝试都值得密切关注。在这方面值得注意的是，近年来有人认为，体内平衡的概念应该由分配（字面意思是“通过变化的稳定性”）和分配负荷（实际上是分配的成本）的概念来补充。这种改变的一个据称的好处是，它将澄清压力的概念。仔细回顾这些论点，我们得出结论，引入异体平衡概念在很大程度上是由于对体内平衡概念的误解和误解。就理解生物体如何运作而言，尚不清楚“异体平衡”或“异体负荷”的概念是否为我们提供了任何尚不明显的东西，或者至少从对体内平衡原始概念的准确解读中不容易推导出来的东西。因此，毫不奇怪，这些最近提出的概念在澄清我们对压力的理解方面也几乎没有帮助。事实上，主要的努力似乎不是澄清压力的概念，而是将压力的概念纳入异体平衡的概念中，这无意中导致了体内平衡反应和压力反应研究的崩溃。这似乎与现在有大量证据表明大脑确实拥有某些值得被称为“压力神经回路”的通路这一事实不符。试图将压力概念纳入异体平衡的概念中也是适得其反的，因为它分散了压力研究人员的注意力，使他们无法完成开发概念框架的重要任务，这些概念框架使我们能够解决一些基本问题，例如机体如何区分压力和非压力挑战
  • 摘要：外周乙酰胆碱水平显著控制巨噬细胞合成促炎细胞因子；然而，这种外周调节通路是否影响中枢神经系统神经元尚不清楚。为了探索灵长类动物神经元胆碱能稳态与外周炎症反应之间的相互关系，我们使用了食蟹猴口服或静脉注射Monarsen寡核苷酸7天后的脊髓切片。Monarsen是一种受2'-氧甲基化保护的反义寡核苷酸3'-，被证明可以选择性破坏应激诱导的乙酰胆碱酯酶剪接变异体AChE-R mRNA在所有接受治疗的猴子中。在莫那森治疗的动物中，我们进一步观察到应激诱导的血浆AChE活性增加受到抑制。脊髓神经元中的AChE-R mRNA相应减少，与剪接因子SC35的mRNA编码（其水平与AChE-R的水平共同增加）以及神经元促炎白细胞介素IL-1β和IL-6的mRNA平行下降模式相关。反义效应表现出直接的剂量依赖性，并且与神经元细胞大小呈负相关。这些发现表明，灵长类动物的神经元胆碱能异构化与炎症反应之间存在因果关系，并支持外围使用RNA靶向干预和AChE-R积累来管理应激和炎症反应
  • Galambos SA、Terry PC、Moyle GM、Locke SA、Lane AM（2005）[pii;10.1136/bjsm.2005.018440[doi]精英运动员受伤的心理预测因素英国体育医学杂志39:351-4.
  • 摘要：目的：确定精英运动员群体的损伤率，为预测运动损伤的心理变量提供规范数据，并建立情绪、感知生活压力、，损伤特征是引入心理干预以改善损伤问题的前兆。方法：作为年度筛选程序的一部分，昆士兰体育学院的运动员报告其医疗和心理状态。回顾了845次筛查（433名女性和412名男性运动员）的数据。建立了布鲁内尔情绪量表和感知压力量表的特定人群标准数据表。结果：每年约有67%的运动员受伤，约18%的运动员在筛选时受伤。压力分数的50%的变化可以通过情绪分数来预测，尤其是活力、抑郁和紧张。情绪和压力评分在预测损伤特征方面具有显著的效用。损伤状态（当前、已愈合、无损伤）正确分类，准确率为39%，背痛准确率为48%。在233名未受伤运动员（116名女性和117名男性）中，五个情绪维度（愤怒、困惑、疲劳、紧张、抑郁）与过去12个月的骨科事件显著相关，每个情绪维度解释了6-7%的方差。在这些关系中没有发现性别差异。结论：这些发现支持了心理测量在预测运动损伤方面具有实用性的建议，尽管相对温和的解释方差强调了在预测模型中也需要包括异速负荷的潜在生理指标，如应激激素
  • Golay A，Ybara J.（2005）[个人识别码;10.1016/j.beem.2005.07.010[doi]肥胖与2型糖尿病之间的联系最佳实践研究临床内分泌代谢19:649-63.
  • 摘要：肥胖和糖尿病之间的关系是如此的相互依存，以至于“糖尿病”一词被创造出来。从肥胖到糖尿病的转变是由胰岛素分泌的渐进性缺陷和胰岛素抵抗的渐进性增加共同造成的。在肥胖患者中，胰岛素抵抗和胰岛素分泌缺陷都会过早出现，并且在糖尿病患者中都会恶化。因此，胰岛素抵抗和胰岛素分泌之间的经典“双曲线关系”和“葡萄糖分配概念”仍然是这一特定知识领域的主流概念。总体脂肪增加，尤其是内脏脂肪和异位脂肪堆积，与胰岛素抵抗特别相关。肌细胞内脂质的积累可能是由于脂质氧化能力降低。减肥能力与氧化脂肪的能力有关。因此，脂肪氧化能力的相对缺陷是能源经济和阻碍体重减轻的原因
  • Hogue CJ、Bremner JD。(2005)[个人识别码;10.1016/j.ajog.2005.01.073[doi]黑人女性早产研究的压力模型美国妇产科杂志192:S47-S55。
  • 摘要：尽管婴儿存活率总体上有所改善，但黑人和白人婴儿死亡率之间的差距在过去十年中有所增加。由于大多数黑人婴儿的死亡与早产有关，因此，发现一般早产的原因，特别是黑人婴儿早产过多的原因，对生殖健康研究至关重要。母亲压力是早产的一个危险因素，这一点有大量的理论支持。早期的创伤事件可能会使成年人对当代压力敏感，并增加其对压力诱导的神经内分泌或感染/炎症途径的易感性，从而导致早期分娩。此外，个人可能因累积压力或重大创伤事件而过早衰老。这种“应激年龄”与风化的概念同义，类似于异速负荷的概念，可能通过慢性疾病（如高血压）和与时间年龄增加有关的病理生理机制影响分娩。母亲血清硫酸脱氢表雄酮是衡量压力年龄的一个潜在指标。母亲的压力是黑人女性过度早产的潜在解释因素，因为她们面临种族主义相关的压力。然而，很少有研究涉及到这个问题，结果喜忧参半。未来的病因学研究必须考虑到测量压力年龄、过去和当前压力暴露的复杂性，其中包括内在化的种族主义和人际种族主义
  • Irirable J、Prolo P、Neagos N、Chiappelli F.（2005）[国防部创伤后应激障碍：第三个千年的循证研究基于Evid的补体Alternat Med2:503-12.
  • 摘要：创伤事件导致的压力会导致一系列心理和生理病理结果。创伤后应激障碍（PTSD）是一种精神疾病，是由于经历或目睹创伤或危及生命的事件而导致的。创伤后应激障碍具有深刻的心理生物学相关性，它会损害患者的日常生活并危及生命。鉴于当前的事件（例如，长期战斗、恐怖主义、暴露于某些环境毒素），预计在未来十年内，PTSD患者将急剧增加。创伤后应激障碍是一个严重的公共卫生问题，这迫使人们寻找新的范式和理论模型，以加深对该疾病的理解，并开发新的和改进的治疗干预模式。我们回顾了目前对创伤后应激障碍的认识，并介绍了同种异体滞留在创伤后应激障碍基础研究中的作用。我们讨论了医学中循证研究的领域，特别是在创伤后应激障碍患者的补充医疗干预的背景下。我们提出的论点支持这样一种观点，即创伤后应激障碍临床和转化研究的未来在于系统评估治疗干预中的研究证据，以确保为患者利益提供最有效的治疗
  • Korte SM、Koolhaas JM、Wingfield JC、McEwen理学学士（2005）[个人识别码;10.1016/j.neubiorev.2004.08.009[doi]达尔文压力概念：分配负荷的益处和成本，以及健康和疾病的权衡。]神经科学生物学评论29:3-38.
  • 摘要：为什么我们会患上与压力相关的疾病？为什么有些人会突然患上自身免疫性疾病，而另一些人则会在生活的紧张时期患上忧郁症？在本审查中，将通过使用不同层次的分析给出可能的解释。首先，我们从进化的角度解释了为什么不同的生物体采用不同的行为策略来应对压力。很明显，自然选择保持了不同特征的平衡，在种群中保留了高攻击性（鹰）和低攻击性（鸽子）的基因。这些性格类型（鹰-鸽）在动物王国中广泛存在，不仅存在于雄性和雌性之间，也存在于不同物种的同性体内。其次，对不同的应激反应及其工作方式给出了近似（因果）解释。鹰和鸽子在潜在生理学上存在差异，这些差异与它们各自的行为策略有关；例如，大胆的鹰派在建立新领土或保卫现有领土时，优先采取战斗飞行反应，而谨慎的鸽子则表现出冷酷的反应，以适应环境中的威胁。因此，通过改变（分配）积极保持稳定的适应过程取决于人格类型和相关的压力反应。第三，我们描述了各种应激反应的表达如何对机体产生特定益处。第四，我们讨论了分配的益处和适应的代价（分配负荷）如何导致健康和疾病的不同权衡，从而强化了达尔文的压力概念。总的来说，这就解释了为什么个体对不同压力相关疾病的易感性不同，以及这与人格类型范围的关系，尤其是群体中攻击性的鹰和非攻击性的鸽子。提出了一个概念框架，表明霍克斯由于对异速生长介质的管理不力，更有可能变得暴力，发展冲动控制障碍、高血压、心律失常、猝死、非典型抑郁症、慢性疲劳状态和炎症。相比之下，鸽子由于释放了更多的同种异体（剩余）介质，更容易患焦虑症、代谢综合征、忧郁症、精神病状态和感染
  • McEwen BS.（2005）压力过大或压力过大：区别是什么？]精神病学神经科学杂志30:315-8.
  • 摘要：术语“别构”是为了澄清与“压力”相关的歧义。异体平衡是指通过产生肾上腺素、皮质醇和其他化学信使等介质来维持体内平衡的适应过程。这些应激反应的介质促进了急性应激后的适应，但它们也有助于平衡超负荷，即“压力过大”导致的身体和大脑的磨损。这个概念框架产生了一种需要，即知道如何提高对压力源的适应性反应的效率，同时尽量减少相同系统的过度活动，因为这种过度活动会导致现代生活中的许多常见疾病。这个框架还通过强调身体应对被称为压力源的挑战所产生的保护性和破坏性影响，帮助揭开了压力生物学的神秘面纱
  • Murali R，Chen E.（2005）[国防部青少年接触暴力以及心血管和神经内分泌措施Ann Behav医学30:155-63.
  • 摘要：背景：暴露在暴力中会产生明显的有害心理后果，但对其生理影响却知之甚少。目的：本研究探讨了接触暴力对青少年生物基础和反应性测量的影响。方法：共有115名高中生参加。在基线和实验室压力源期间记录收缩压和舒张压（SBP，DBP）、心率（HR）、心率变异性（HRV）和皮质醇水平。暴力暴露访谈由两个维度进行管理和评估：观察到的暴力总数和个人经历的暴力总数。然后将其分为组成部分：寿命频率、接近度和严重度。结果：总的暴力经历越多，基础收缩压越高（r=.19，p<0.05），收缩压（beta=-.13，p=.05）、心率（beta=-.21，p=.00）和心率变异性（beta=0.13，p=0.05）方面的急性应激反应性越低。终身经历暴力的频率与较高的基础DBP（r=.33，p<0.05）、HR（r=0.33，p<.05）和皮质醇（r=.53，p<.000）以及SBP（beta=-.27，p<0.005）和DBP（beta=-.31，p<.05）反应性降低有关。暴露于暴力与青少年的生物基础水平增加有关，支持异速生长负荷研究，降低心血管反应性，支持接种效果。结论：研究结果表明，与目睹暴力相比，成为暴力受害者的生物学后果更为普遍，压力经历的积累对生物标记物的影响最大
  • Rokutan K、Morita K、Masuda K等人（2005年）外周血白细胞基因表达谱作为评估人类应激反应的新方法。]医学投资杂志52:137-44.
  • 摘要：压力是在压力条件下保持动态平衡的协调生理过程。平衡受到某些生理和心理压力源的威胁。压力会触发旨在恢复体内平衡的生理、行为和代谢反应。下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴和交感神经系统在应激反应中起着重要作用。过度、延长或不充分的反应被称为“异体”或“异体负荷”，会导致病理结果。HPA轴活动的失调与包括抑郁症在内的应激相关疾病的发病机制有关。复杂的脑-免疫-内分泌网络调节HPA轴，遗传倾向以及环境因素，如早期生活中的创伤经历，也会改变个人的应对能力。因此，很难正确评估复杂的应力响应。我们开发了一种携带1467个cDNA的微阵列，这些cDNA被选择用于专门测量外周血白细胞的应激反应。使用该工具，我们成功地客观评估了个体对急性心理应激的反应，并检测了抑郁症患者的独特表达谱。外周血白细胞的基因表达谱可能有助于检测与疾病相关的异常应激反应
  • Seplaki CL、Goldman N、Glei D、Weinstein M（2005）[个人识别码;10.1016/j.exger.2005.03.002[doi]老年人生理失调测量方法的比较分析。]Exp老年人40:438-49.
  • 摘要：分配负荷理论描述了生命过程中情绪挑战和压力事件的累积经验如何对身体的多个相互关联的系统造成重大生理损伤。文献中提出了各种关于这些影响的总结性措施，但很少有研究侧重于对其进行系统评估。我们使用台湾老年人基于人群的样本数据，比较几种分配负荷测量方法对不同健康结果的解释力和横断面预测性能。我们发现，在我们评估的基本预测模型中，关于将哪些生物标记物包括在摘要度量中以及如何形成度量的选择具有适度的影响。我们的研究结果表明，与其他措施相比，基于计数的综合措施（包括高尾部和低尾部的风险）和保持生物变量连续特性的措施，可能会对更广泛的健康结果产生更强的预测。这些基本见解对于寻找异静态负荷经验公式的研究人员和那些专注于开发改进测量策略的人来说是有用的
  • Szanton SL、Gill JM、Allen JK。(2005)[个人识别码;10.1177/1099800405278216[doi]分配负荷：社会经济健康差异的机制？]生物资源7:7-15.
  • 摘要：尽管美国国立卫生研究院、医学研究所和健康人2010年优先研究了健康差异，但很少有文献研究健康差异背后的生物学。分配负荷是一种多系统结构，理论上用于量化应激引起的生物风险。异速生长负荷的差异可能反映了压力暴露的差异，从而为理解健康差异提供了一种机制联系。本系统综述的目的是检查异速负荷的结构和已发表的研究，以了解该结构是否有助于量化健康差异。已发表的文献表明，与社会经济地位高的人群相比，社会经济地位低的人群的分配负荷较高。所审查的文章在纳入变量的理由上有所不同。在测量、方法和参与者种族构成的背景下，提出了未来研究的建议
  • 塔克·KL.（2005）[个人识别码生活在美国东北部的波多黎各成年人的压力和营养与慢性病过度发展的关系医学投资杂志52增刊：252-8。
  • 摘要：虽然少数民族人口之间的健康差异有充分的记录，但社会经济地位并没有充分解释这些差异。我们已经证明，马萨诸塞州的波多黎各老年人比居住在同一社区的非西班牙裔白人老年人更有可能患有身体残疾、抑郁症、认知障碍、糖尿病和其他慢性健康状况。这表明，这种差异不仅是由于地理位置或邻里关系造成的，而且其他因素也一定会影响这些差异。在该研究中，我们还发现波多黎各老年人的饮食多样性有限，微量营养素含量相对较低。在波士顿-波多黎各人口健康和健康差异中心正在进行的队列研究中，我们正在调查心理社会压力及其对生理负荷或“分配负荷”的影响之间的关系，反过来，这与先前被确定为健康差异领域的功能结果如何相关：抑郁、认知障碍和功能限制。我们进一步提出，生活压力、生理反应和慢性病之间的联系是由营养状况改变的，重点是B族维生素和抗氧化维生素
  • 特纳·科布（Turner-Cobb）（2005）[个人识别码;10.1080/10253890500095200[doi]早期生活中的心理和应激激素相关：HPA轴失调和正常化的关键。]强调8:47-57.
  • 摘要：最近的大量研究集中于检查心理社会压力的激素指标，以及压力和激素变化之间的关系如何与慢性病联系起来。人们特别关注癌症和艾滋病毒/艾滋病的疾病进展。这一重点产生了大量的研究，在理论和临床上有助于理解疾病经历和疾病进展速度。唾液皮质醇水平和昼夜变化的测量大大提高了研究方法。本综述应用同种异体和累积的一生压力的统一概念，试图通过对儿童时期压力的体验和结果的相关性进行研究，来评估心理和压力激素相关性与疾病抵抗力和健康的相关性。重点是自然主义社会压力经历的作用和重要性，如健康儿童的学校过渡，重点是唾液皮质醇作为HPA轴激活的内分泌标志物。有人认为，不同的研究视角为人们提供了宝贵的见解，可以了解早期生活经历与成年后身体健康结果之间经常被假设但基本上尚未被探索的联系。显然需要进行纵向研究，包括急性身体健康结果和学习记忆的测量
  • Wikby A、Ferguson F、Forsey R等人（2005年）[个人识别码免疫风险表型、认知障碍和晚年生存率：瑞典八岁和九岁人群的分配负荷影响老年医学杂志60:556-65.
  • 摘要：在之前的OCTO纵向研究中，我们确定了一种高CD8、低CD4和低增殖反应的免疫风险表型（IRP）。我们还证明认知障碍是非存活的主要预测因素。在目前的NONA纵向研究中，我们同时在一个基于人群的样本（n=13886-94岁）中检查了分配负荷IRP模型和4年生存期认知受损。免疫系统测量包括T细胞亚群、血浆白细胞介素6、巨细胞病毒和EB病毒血清学的测定。使用先前OCTO（八旬老人）免疫研究（以下简称OCTO免疫）的数据，也检查了白细胞介素2对伴刀豆球蛋白A的反应性。认知状态通过一系列神经心理学测试进行评估。Logistic回归表明，IRP和认知障碍共同预测了58%的观察到的死亡。IRP与晚分化CD8+CD28相关-
  • Crews DE，Zavotka S.（2006）[个人识别码衰老、残疾和脆弱：对通用设计的影响。]生理人类学杂志25:113-8.
  • 摘要：在全世界所有人口中，“老年人”（65岁及以上）的数量都在迅速增加。在包括日本、美国、挪威、瑞典和英国在内的许多国家，65岁以上的人口占总人口的15%或接近15%。随着他们人数的增加，他们的医疗费用也随之增加，这导致了对这些日益年长的老人的健康、幸福和预期寿命的广泛研究。今天，这一群体被进一步细分为：65岁至74岁的年轻人、75岁至84岁的老年人和85岁以上的老年人，用于医疗保健和研究目的。然而，即使是这些分组，也存在广泛的差异。这些老年人的虚弱和残疾率随着年龄的增长而增加。例如，1987年，完成至少一项日常生活活动的能力从65-69岁的约5-7%增加到85+岁的约28-36%。在过去50年中，所有年龄段的死亡率都在继续下降，残疾率似乎也在下降。在可预见的未来，我们预计老年人和体弱老人的人数将比过去几十年有所增加。因此，人们不仅寿命更长，而且在高龄时通常比以前的同龄人更健康，因此，20世纪的“老年”残疾将在21世纪推迟到更大的年龄。尽管日常生活活动、分配负荷和虚弱指数都已被提出，但目前还没有明确的方法来评估人类的衰老变化。未来的一个需求是在建筑环境的各个方面更多地开发和使用通用和易访问的设计
  • Geronimus AT、Hicken M、Keene D、Bound J.（2006）[个人识别码;10.2105/AJPH.2004.060749[doi]美国黑人和白人的“风化”和别静负荷得分的年龄模式。]美国公共卫生杂志96:826-33.
  • 摘要：目的：我们考虑了美国黑人是否会出现早期健康恶化，这是通过反复接触和适应压力源的生物指标来衡量的。方法：使用国家健康和营养检查调查数据，我们检查了18-64岁成年人的异速负荷评分。我们根据年龄、种族、性别和贫困状况估计了得分较高的可能性，以及黑人相对于白人得分较高的几率。结果：黑人的得分高于白人，并且在所有年龄段都有较高得分的可能性，尤其是在35-64岁时。贫穷并不能解释种族差异。与男性或白人女性相比，贫困和非贫困黑人女性分别具有最高和第二高的高分配负荷得分概率，以及最高的超额得分。结论：我们发现有证据表明，成年人的一系列生物系统中存在着健康方面的种族不平等，而贫困方面的种族差异并不能解释这种不平等。生活在一个种族意识的社会中，对那些最有可能进行高强度应对的黑人来说，风化作用可能是最大的
  • Glover DA（2006年）[pii;10.1196/annals.1364.039[doi]患有和不患有创伤后应激障碍症状的女性的静负荷Ann N Y科学院1071:442-7.
  • 摘要：分配负荷（AL）是长期压力的累积生理“代价”。AL综合测量法成功预测了老年人的发病率和死亡率，但在创伤后应激障碍（PTSD）的“高压力”样本中没有报道。因此，对儿童癌症幸存者的母亲（年龄29-55岁）和健康儿童的对照母亲进行了AL检测。出现了一种显著的“剂量反应”模式（AL从高到低）：分别是符合所有PTSD标准的癌症母亲、无/低症状的癌症母亲和对照组。结果表明，在有高压力史的相对年轻女性中可以检测到AL升高，尤其是那些患有PTSD的女性
  • Goertzel BN、Pennachin C、de Souza CL、Maloney EM、Jones JF、Gurbaxani B.（2006）[国防部恒载负荷与慢性疲劳综合征患者的症状相关。]药物基因组学7:485-94.
  • 摘要：目的：为了进一步探讨慢性疲劳综合征（CFS）和同种异体负荷（AL）之间的关系，我们对43名CFS患者和60名非疲劳健康对照（NF）进行了计算分析，这些患者参加了美国堪萨斯州威奇托市的一项基于人群的病例对照研究。我们使用传统的生物统计学方法来测量高AL与身心功能、残疾、疲劳和一般症状严重程度的标准化测量的相关性。我们还使用机器学习算法中嵌入的非线性回归技术，学习基于别态负荷指数（ALI）的单个成分预测各种CFS症状的方程。方法：利用代谢、心血管和下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴因子的可用实验室和临床数据计算所有研究参与者的ALI。使用医疗结果研究36项简明健康调查（SF-36）测量身体和精神功能/损伤；使用20项多维疲劳量表（MFI）测量当前疲劳；使用19项症状清单（SI）测量症状的频率和强度。遗传规划是一种非线性回归技术，用于学习不同预测方程的集合，而不仅仅是单个方程。统计分析是基于计算集合中使用每个输入变量的方程的百分比，得出变量对当前预测问题的“效用”的度量。传统的生物统计学方法包括中位数和Wilcoxon检验，用于比较SF-36、MFI和SI总分获得的亚量表得分的中位数水平。结果：在CFS患者（而非对照组）中，AL水平高与身体疼痛、身体功能和一般症状频率/强度的中位数较低（表明健康状况较差）显著相关。使用遗传编程，ALI被确定为比病例中ALI成分的任何亚组合更好地预测这三种健康指标，但不是对照组
  • Gurbaxani BM、Jones JF、Goertzel BN、Maloney EM（2006年）[国防部Wichita临床矩阵的线性数据挖掘表明睡眠和分配负荷参与慢性疲劳综合征。]药物基因组学7:455-65.
  • 摘要：目的：对威奇托（堪萨斯州，美国）临床数据集进行数学介绍，该数据集是来自2天临床评估的所有非基因数据（没有微阵列或单核苷酸多态性数据），并显示流行的基于矩阵代数的数据挖掘技术的初步发现和局限性。方法：227名人类受试者的440个变量的初始矩阵被164名受试者缩减为183个变量。通过设计排除了与慢性疲劳综合征（CFS）病例分类密切相关的变量（例如，多维疲劳量表[MFI]数据），这些变量在本质上是自我报告的，并且往往与CFS分类密切相关，或者在病例和对照之间稀疏或无差异。如果受试者没有明确的CFS分类，患有伴有忧郁症特征的抑郁症，或其他医疗或精神疾病排除，则被排除在外。使用流行的数据挖掘技术，主成分分析（PCA）和线性判别分析（LDA）来确定数据分组的效果。两种不同的特征选择方法有助于识别最具区分性的参数。结果：尽管发现纯粹的生物学特征（变量）可以将CFS病例与对照组分开，包括许多别体负荷和睡眠相关变量，但大多数参数在个别方面没有统计学意义。然而，CFS的生物学相关性，如心率和心率变异性，需要进一步研究。结论：与对整个数据集进行主成分分析相比，从纯生物数据集中对有限数量的变量进行特征选择可以更好地实现组间分离。特征选择强调了Maloney及其同事在本期[1]中更详细研究的许多分配负荷变量以及一些与睡眠相关的变量的重要性。尽管如此，与对更丰富的数据类型进行更复杂的非线性分析相比，基于矩阵线性代数的数据挖掘方法似乎用处有限，例如在本期中Maloney及其同事[1]和Goertzel及其同事[2]中发现的那些分析
  • 约翰逊·TE。(2006)[个人识别码;10.1016/j.exger.2006.09.006[doi]最新结果：衰老的生物标志物。]Exp老年人41:1243-6.
  • 摘要：本文回顾了最近试图鉴定衰老生物标志物（BoA）的论文。BoA是一个生物参数，可以预测未来某个年龄段的功能能力。很少（如果有的话）发现BoA，本综述描述了最近对BoA的搜索。除此之外，还提出了IL6和其他炎症标志物、变应原负荷和皮质酮，它们主要在人类中被描述。还回顾了模型系统的工作以及理论工作
  • Kahn JR，Pearlin LI.（2006）老年人生命历程和健康的经济压力。]健康社会行为杂志47:17-31.
  • 摘要：本文重点关注整个生命过程中的经济压力，这是晚年观察到的健康不平等的潜在条件。该分析基于1167名65岁及以上成年人的数据，这些数据是“老龄化，压力与健康研究“.根据对一生经历的困难的回顾性数据，我们发现，长期的经济困难反映在晚年的一系列健康结果中，即使在控制了当前经济环境的影响后也是如此。此外，困难的持续性比其偶发性或短暂性更重要因此，如果没有进一步的困难，早期困难对健康的影响可能会被消除。这种结果模式与分配负荷的概念是一致的，分配负荷是指在一个至关重要的生命领域中，在持续不断的压力源的负担下，对健康和福祉造成的累积损害
  • Karlamangla AS、Singer BH、Seeman TE。(2006)[个人识别码;10.1097/01.psy.0000221270.93985.82[doi]老年人异速生长负荷减少与全因死亡率风险降低相关：麦克阿瑟成功老龄化研究。]精神病医学68:500-7.
  • 摘要：目的：研究老年人在2.5年期间的异速生长负荷变化（由多种生物标记物构建的风险评分）与随后4.5年死亡率之间的关系。方法：我们在基线（1988年）对171名70至79岁的社区高功能成年人进行了10项生理参数的测量。2.5年后，即1991年，重复了这些测量。1988年和1991年的总分配负荷分数是10个生物标记及其二阶项的加权和。4.5年后，即1995年，确定了参与者的死亡率（活的或死的）。采用logistic回归研究了别体负荷评分（1988-1991）的变化与随后死亡率（1991-1995）之间的关系。结果：与1988年至1991年期间分配负荷评分下降的参与者相比，1991年至1995年期间，分配负荷评分增加的个体发生全因死亡率的风险更高（15%对5%，p=0.047）。调整年龄和基线别静负荷后，别静负荷变化评分中的每一个单位增量与3.3的死亡率比值比相关（95%可信区间，1.1-9.8）。结论：我们的结果表明，即使在老年人中，也可以通过风险评分的变化来改善对死亡率风险的评估
  • Kudielka BM、von KR、Preckel D、Zgraggen L、Mischler K、Fischer JE（2006）[个人识别码;10.1016/j.biopsycholic.2005.09.001[doi]疲劳与自由皮质醇对反复急性心理社会应激反应的习惯化降低有关。]生物心理学72:147-53.
  • 摘要：我们研究了疲劳与反复压力暴露下自由皮质醇反应习惯化之间的关系。该研究包括25名健康男性受试者（38-59岁），他们三次接受Trier社交压力测试。平均皮质醇反应显示出众所周知的一般习惯化效应。精疲力竭的双向交互作用日（p<0.05）表明，平均皮质醇反应在不同的应激过程中有所不同，这取决于精疲力尽的程度。线性回归显示衰竭与习惯化程度之间存在负的剂量反应关系（p＜0.02）。我们确定了19名患者表现出反应习惯化（负斜率），6名患者在三个疗程中表现出反应敏感性（正斜率）。可以假设，对重复暴露于相同压力源的习惯性受损可能反映了对分配负荷的脆弱性增加的状态。缺乏正常习惯化可能是疲劳与疾病易感性增加之间的潜在机制
  • 林德福斯·P、伦德伯格·O、伦德堡·U（2006）[个人识别码;10.1097/01.psy.0000232267.56605.22[doi]与中年女性一致性意识相关的分配负荷和临床风险。]精神病医学68:801-7.
  • 摘要：目的：研究生理失调，分别就别体负荷和临床风险而言，与先前未诊断出病理学的女性的一致感（SOC）之间的关系。方法：在基线检查时，200名43岁女性参加了标准化医疗健康检查，并完成了SOC的3项测量，6年后再次完成。根据体检数据，计算了两种不同的生理失调测量值：a）基于经验推导的切点的别体负荷测量值和b）基于临床显著切点的临床风险测量值。结果：根据最初的假设，分配负荷可以预测未来的SOC，而临床风险则不能。除了基线SOC和尼古丁摄入量外，分配负荷与随访时SOC较弱密切相关。结论：分配负荷对临床风险的更好预测值表明，仅关注临床风险会模糊影响未来SOC的生理失调模式
  • Maloney EM、Gurbaxani BM、Jones JF、de Souza CL、Pennachin C、Goertzel BN（2006）[国防部慢性疲劳综合征和高分配负荷。]药物基因组学7:467-73.
  • 摘要：研究人群：我们对美国堪萨斯州威奇托市43名慢性疲劳综合征（CFS）患者和60名非疲劳健康对照者进行了一项基于人群的病例对照研究，研究了CFS和别体负荷之间的关系。方法：使用可用的实验室和临床数据计算所有研究参与者的别体负荷指数，根据分配负载的标准算法。Logistic回归分析用于计算比值比（OR），作为模型中相对风险的估计，包括匹配因素和教育的调整；计算95%置信区间（CI）来估计OR的精度。结果：除匹配因素外，经教育水平调整后，慢性疲劳综合征患者出现高异速负荷指数的可能性是对照组的1.9倍（95%CI=0.75，4.75）。这种关联的强度在低、中、高水平的分配负荷类别中呈线性趋势增加（p=0.06）。结论：CFS与高水平的分配负荷有关。最能区分病例和对照组的三个非稳态负荷成分是腰围：臀围比、醛固酮和尿皮质醇
  • McEwen BS。（2006）压力介质的保护和破坏作用：大脑的中心作用。]临床神经科学对话8:367-81.
  • 摘要：大脑通过神经和内分泌机制参与全身和大脑与心血管、免疫和其他系统之间的双向交流。压力是身心互动的一种状态，也是个体之间疾病表达的一个不同因素。不仅是戏剧性的压力事件造成了损失，更重要的是日常生活中的许多事件提升和维持了生理系统的活动，导致睡眠不足、暴饮暴食和其他损害健康的行为，产生了“压力过大”的感觉。随着时间的推移，这导致身体磨损，称为“分配负荷”，它不仅反映了生活经历的影响，还反映了遗传负荷、反映饮食、锻炼和药物滥用等项目的个人生活习惯的影响，以及制定终身行为模式和生理反应性的发展经验。与压力和异体负荷相关的激素在短期内保护身体，并通过称为异体负荷的过程促进适应，但从长期来看，异体负荷会导致身体发生变化，从而导致疾病。大脑是压力、异体平衡和异体负荷的关键器官，因为它决定了什么是威胁性的，因此也决定了压力，还决定了生理和行为反应。海马体、杏仁核和前额叶皮层等大脑区域通过结构重塑对急性和慢性压力作出反应，从而改变行为和生理反应。对人类进行的结构和功能成像的转化研究显示，在与压力相关的条件下，如衰老中的轻度认知障碍和长期的严重抑郁症，以及低自尊的个体，海马体积较小。杏仁核和前额叶皮层也有改变。除药物外，缓解慢性压力、减少分配负荷和现代生活疾病发病率的方法还包括改变生活方式，以及政府和企业的政策，这些政策将提高个人减轻自身慢性压力负担的能力
  • 麦克尤恩理学学士（2006）[个人识别码;10.1016/j.metabol.2006.07.008[doi]睡眠剥夺作为神经生物学和生理应激源：异速生长和异速生长负荷。]新陈代谢55：S20-S23。
  • 摘要：睡眠具有重要的自我平衡功能，睡眠不足是一种压力源，会对大脑以及许多身体系统产生影响。无论睡眠剥夺是由于焦虑、抑郁还是忙碌的生活方式，慢性睡眠剥夺都会损害大脑功能，并导致全身负荷异常。分配负荷是指由于压力过大和/或通过分配促进适应的系统管理效率低下而导致的身体系统的累积磨损。据报道，年轻健康志愿者的慢性睡眠剥夺会增加食欲和能量消耗，增加促炎细胞因子水平，减少副交感神经，增加交感神经张力，增加血压，增加夜间皮质醇水平，以及升高胰岛素和血糖。动物模型中的反复压力会导致与记忆和情绪有关的大脑区域，如海马体、杏仁核和前额叶皮层，发生结构重塑，导致记忆受损，焦虑和攻击性增加。抑郁症、库欣病以及焦虑症的结构和功能磁共振成像研究提供了证据，表明人类大脑也可能受到类似的影响。此外，海马体等脑区对葡萄糖和胰岛素敏感，1型和2型糖尿病都与认知障碍相关，（2型糖尿病）阿尔茨海默病风险增加。慢性睡眠剥夺的动物模型表明，随着糖原储存的耗尽，记忆受损，氧化应激和自由基生成增加。综上所述，大脑和身体的这些变化进一步证明睡眠剥夺是一种慢性应激源，由此产生的非稳态负荷会导致认知问题，而认知问题反过来又会进一步加剧导致疾病的途径
  • Seplaki CL、Goldman N、Weinstein M、Lin YH。（2006年）老年人累积生理失调的测量。]人口统计学43:165-83.
  • 摘要：分配负荷框架假设，连接社会环境与健康的重要途径包括对应激刺激的生物反应以及随后相关生理系统的失调。我们利用台湾老年人全国样本的生物人口学数据估计的隶属度模型，制定了一种新的累积生理失调测量方法。我们调查了测量值与身体、心理和认知功能之间的关系。研究结果揭示了一系列生物学特征与各种健康结果之间的关系，确定了早期方法的局限性，并强调了改进生理失调模拟的下一步发展
  • 斯图尔特·JA。(2006)[pii异速生长的有害影响：异速生长负荷作为累积压力的量度。]生理人类学杂志25:133-45.
  • 摘要：自20世纪80年代创立以来，经过20世纪90年代的进一步发展，并一直延续到今天，异速生长负荷（AL）范式已经成为预测衰老和死亡率的重要范式。AL是对多种应激源的影响以及机体对应激源的反应过程的累积测量。人们正在对各种样本和物种进行AL测量，并在各种医学和社会科学期刊上进行了报道。从ISI科学网获取2000年1月至2005年6月期间发表的所有默认类别的AL文章，并将其转移到Endnote。本文将这些文章分为理论/综述或数据驱动、人类或动物以及用于评估AL的风险因素的变异性。90份报告中只有两份发表在人类学期刊上，可能至少部分是因为对AL的研究更多地集中于西方工业化人口，而这些人口的数据更容易获得。从2000年至2005年，42份数据驱动的报告中有12份侧重于老年人。对动物模型的研究也很常见（2000年为0，但2004年为4，涵盖21个物种）。在过去的一年中，多个额外的潜在生理变量被测试为AL的测量值（每一篇文章中有10到20个）。在过去的五年中，AL也被引入了广泛的学科，包括心理学、人类学、老年学、兽医学和医学专业，作为一个可行的研究主题。AL似乎为确定累积的体细胞应激提供了一种有用的方法，如老年人的衰老和虚弱
  • Thayer JF，Sternberg E.（2006年）[个人识别码;10.1196/annals.1366.014[doi]超越心率变异性：异体系统的迷走神经调节Ann N Y科学院1088:361-72.
  • 摘要：自主神经系统（ANS）在广泛的躯体和精神疾病中发挥着作用。尽管ANS在心血管系统调节中的作用似乎很明显，但其在与异体相关的其他系统调节中所起的作用尚不明确。使用神经-内脏整合模型，我们描述了ANS和副交感神经张力如何与与葡萄糖调节、下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴功能和炎症过程相关的别体系统调节相关。迷走神经功能和心率变异性（HRV）降低与空腹血糖和血红蛋白A1c水平升高、夜间尿皮质醇升高以及促炎细胞因子和急性期蛋白升高有关。所有这些因素都与分配负荷增加和健康状况不佳有关。因此，迷走神经活动似乎在调节异体系统中起抑制作用。前额叶皮层和杏仁核是重要的中枢神经系统结构，通过迷走神经调节这些异体系统。最后，识别这种神经内脏调节系统可能有助于阐明心理社会因素影响健康和疾病的途径
  • Tsatsoulis A，Fountoulakis S.（2006）[个人识别码;10.1196/annals.1367.020[doi]运动对压力系统失调和共病的保护作用。]Ann N Y科学院1083:196-213.
  • 摘要：人体受到威胁时，会引发一系列神经内分泌反应，包括肾上腺分泌的糖皮质激素（GC）和儿茶酚胺增加，交感神经系统激活。这些激素分泌物通过动员内源性底物和诱导肝脏和骨骼肌的胰岛素抵抗状态，产生“斗争或逃跑”反应。尽管在古代，压力反应对于抵御身体攻击至关重要，但在我们的工业化社会中，这种威胁已经消失了。然而，在今天的环境中，同样的压力反应也可以由情绪刺激或职业和社会压力引发。这种心理压力可能是长期的，与新陈代谢需求增加无关。因此，动员的能量没有被使用，而是通过高皮质醇血症和高胰岛素血症的联合作用储存在内脏脂肪库中。此外，应激系统的慢性激活会导致性腺、生长激素（GH）和甲状腺轴受到抑制。这些代谢紊乱共同导致许多合并症的临床表现，包括中心性肥胖、高血压、血脂异常和内皮功能障碍，代谢综合征的所有组成部分和心脏代谢危险因素。此外，慢性应激对大脑有有害影响，尤其影响海马结构和功能，导致认知和情绪障碍。重要的是，在缺乏运动的情况下，这种应激诱导的临床表型可能会被夸大，从而导致“应激诱导/运动不足”表型。假设压力反应是一种神经内分泌机制，是在预期身体活动时发生的，那么身体活动应该是预防压力后果的自然手段。事实上，越来越多的证据证明，定期锻炼在预防或改善慢性应激引起的代谢和心理共病方面具有有益的作用。这些益处被认为来源于运动的中心作用，即降低对压力的敏感性，以及影响代谢功能的外周活动，特别是胰岛素敏感性和燃料的氧化分配，而不是储存。结论是，在缺乏身体活动的情况下，慢性心理社会应激可能会导致当前社会心脏代谢和情绪疾病的流行。预防和消除这种负担的方法是定期锻炼
  • Bedi US，Arora R.（2007）创伤后应激障碍的心血管表现。]美国国家医学协会杂志99:642-9.
  • 摘要：创伤后应激障碍（PTSD）是指接触创伤事件后出现的精神症状。据估计，创伤后应激障碍（PTSD）在成年美国人中的终生患病率为7.8%，约15.2%的越南军人和8.5%的越南军人在服兵役15年后患有创伤后应激性障碍（PTSD>=15年）。创伤提示的生理反应（心率、血压、震颤和其他自主性觉醒症状的增加）是创伤后应激障碍DSM-IV定义的一部分。多项研究表明，患有创伤后应激障碍的患者对创伤幻灯片、声音和脚本的反应是静息心率增加，惊吓反应增加，心率和血压增加。一些研究人员通过观察血浆去甲肾上腺素和24小时尿去甲肾上腺素进一步研究了交感神经系统，发现患有创伤后应激障碍的退伍军人的去甲肾上腺素水平高于没有创伤后应激功能障碍的退伍兵。创伤后应激障碍与中枢去甲肾上腺素能系统功能亢进有关。交感神经-肾轴的过度活动可能通过儿茶酚胺对心脏、血管系统和血小板功能的影响而导致心血管疾病。也有人提出了一个基于分配负荷的心理生物学模型，并指出长期的慢性应激源会导致神经内分泌反应增加，对身体产生不利影响。创伤后应激障碍也被证明与药物滥用的流行率增加有关。通过这篇综述，我们讨论了创伤后应激障碍对心血管系统的影响
  • Clark MS、Bond MJ、Hecker JR（2007）[pii;10.1080/13548500500429338[doi]环境压力、心理压力和分配负荷。]心理健康医学12:18-30.
  • 摘要：长期护理压力导致健康不佳的机制尚不清楚。目的是确定这种机制是否可能是分配负荷，这是一个新的概念，指明了慢性应激后可能遭受累积磨损的生理系统，从而导致整体健康状况不佳。该研究考察了在痴呆护理和放弃护理的背景下，分配负荷与环境和心理压力的关系，并对三组进行了为期2年的纵向比较：80名新痴呆配偶护理者、120名老年护理者和60名非护理者。数据包括分配负荷标记和环境和心理压力测量。交叉标签分析在心理压力和一个分配负荷成分（主要中介因素）之间产生了统计上显著的关联。心理压力比环境压力更能预测主要中介因素。主要调解人随着照顾者的时间增加而增加，但对于非照顾者则没有增加。尽管心理压力水平实际上有所下降，但在第二年前放弃其角色的护理者明显增加。初级介质是分配负荷和先前压力之间关系的关键组成部分。当变应负荷被视为压力的结果时，区分环境压力和心理压力很重要
  • Davies PT、Sturge-Apple ML、Cicchetti D、Cummings EM（2007年）[个人识别码;10.1037/0012-1649.43.4.918[doi]儿童肾上腺皮质功能在父母间冲突和儿童适应不良之间的途径中的作用。]发展心理学43:918-30.
  • 摘要：本研究以178个家庭及其幼儿园儿童为样本，研究了父母间冲突与儿童对父母间冲突的皮质醇反应之间的相互作用，以预测儿童适应不良。与分配负荷假说（McEwen&Stellar，1993）一致，结果表明，父母间冲突通过与儿童皮质醇反应的个体差异相关，间接与儿童适应不良相关。分析表明，父母间冲突的多方法评估与儿童对父母间模拟电话冲突的皮质醇反应水平较低有关。反过来，皮质醇反应性的减弱预示着父母报告的儿童外在症状在两年内会增加。即使考虑到人口统计学因素和其他家庭过程，父母间冲突、儿童皮质醇反应性和儿童外化症状之间的联系仍然牢固
  • Evans GW、Kim P、Ting AH、Tesher HB、Shannis D.（2007）[个人识别码;10.1037/0012-1649.43.2.341[doi]年轻青少年的累积风险、母亲反应性和分配负荷。]发展心理学43:341-51.
  • 摘要：本研究的目的是研究累积风险暴露与母亲反应性对儿童和青年慢性应激生理指标的影响。暴露于更大累积的心理社会（如家庭动荡、贫困）和身体（如拥挤、不合标准的住房）风险因素的中学生表现出更高水平的异速负荷，这是多种生理反应系统动员导致的身体累积磨损的生理标志。这种影响是纵向的，在青少年上小学时，提前3-4年使其重新分配负荷。然而，这种影响只发生在母亲反应性低的青少年中。累积风险还与急性应激源（心算）引起的动态心血管过程有关。较高的风险与反应性减弱和血压恢复较慢、效率较低有关。这些动态的心血管效应与母亲的反应性无关
  • Glei DA、Goldman N、Chuang YL、Weinstein M.（2007）[个人识别码;10.1097/PSY.0b013e318157cba6[doi]慢性应激源会导致生理失调吗？测试静载理论。]精神病医学69:769-76.
  • 摘要：目的：探讨三个问题：1）慢性应激源能预测生理失调吗？2） 这种关系是否受到个人特征和他或她的社会环境的调节？和3）感知到的压力水平是否调节了压力源和调节障碍之间的关系？方法：数据来自一项具有全国代表性的台湾老年人纵向研究（n=916）。基于反映神经内分泌功能、免疫系统、心血管功能和代谢途径的16个生物标记物，回归模型用于检查1996年至2000年期间生活挑战（即压力源）数量与生理失调（2000年）之间的关系。我们使用交互术语来测试心理社会脆弱性是否会缓和压力源的影响。其他模型评估了感知压力的中介效应。结果：我们发现应激源数量与生理失调呈正相关。结果表明，对于心理社会脆弱性较大的人来说，这种关系更强，但即使如此，影响的程度仍然不大。我们发现一些证据表明，感知压力的水平调节了慢性压力源和生理失调之间的关系。结论：尽管生活挑战与生理失调之间的关系较弱，但我们的研究结果为分配负荷理论提供了一些支持。证据也支持压力缓冲假说：社会地位低、社交网络薄弱和应对能力差的组合与生活挑战的更大生理后果有关
  • 摘要：本文描述了应激作为一种医学科学理念的演变。克劳德·伯纳德（Claude Bernard）、沃尔特·坎农（Walter B.Cannon）和汉斯·塞利（Hans Selye）为当前观点提供了关键的基础概念。伯纳德提出了内部环境沐浴细胞的概念，即通过身体功能的持续代偿性变化维持的内部环境。Cannon创造了“内稳态”这个词，指的是内部变量的一组可接受的值范围。Cannon教授，体内平衡受到威胁会激活交感神经-肾脏系统作为一个功能单位。Selye将压力定义为一种以统一反应模式为特征的状态，而不考虑特定的压力源，这可能导致长期病理变化。“分配”是作为一个概念引入的，因为人们认识到生命中没有单一的理想稳态条件集；相反，设定值和其他响应标准不断变化。现在，压力既不是一种扰动，也不是一种刻板印象的反应模式，而是一种以被监测变量的信息与引发刻板印象效应器反应的标准之间的感知差异为特征的状态。不同的应激源引发交感神经、肾上腺髓质激素、下丘脑-垂体-肾上腺皮质和其他效应器的不同激活模式，闭合负反馈回路。这种压力的系统概念产生了可以通过观察或实验进行检验的预测，这些预测适用于正常生理学和各种急慢性疾病
  • Gunnar M，奎维多·K（2007）[国防部压力与发展的神经生物学精神病年度回顾58:145-73.
  • 摘要：压力在不同程度上是每个人生活的一部分，但每个人的压力脆弱性不同。从生物学的角度看待压力是有用的；因此，它涉及激活神经生物系统，通过改变或异体生存。尽管它们对生存是必要的，但频繁的神经生物学应激反应会增加身心健康问题的风险，尤其是在大脑快速发育时期。最近，非侵入性测量技术的进步导致了人类发展应激研究的兴起。在这里，我们回顾了应激反应的解剖学和生理学，讨论了相关的动物文献，并简要概述了目前关于应激在人类发展中的心理生物学，应激神经生物学的社会调节的关键作用，以及个体差异作为一个透镜的重要性，通过它来处理有关发展过程中的压力体验和儿童结局的问题
  • 摘要：目的：目前的研究考察了睡眠障碍（即睡眠时间、睡眠质量）与应激反应和疼痛反应的相关性。设计和结果测量：采用生态瞬时评估设计，评估纤维肌痛或类风湿关节炎患者的心理社会功能（N=49）。参与者连续2天在一天内记录了7次疼痛、压力事件的发生以及积极和消极影响的数字评级。此外，参与者每天早上报告他们的睡眠时间和睡眠质量。结果：睡眠中断并不是情感的独立预测因素。然而，研究发现，睡眠可以缓冲压力和消极情绪之间的关系，以及疼痛和积极和消极情绪的关系。结论：这些结果与一个模型相一致，即高质量的睡眠作为一种生物行为资源，可以最大限度地减少分配负荷
  • Johner RL.（2007）分配负荷：单亲、压力相关健康问题和社会护理。]健康社会工作32:89-94.
  • 摘要：本文利用人口健康视角（PHP）和生物学框架探讨了低收入单亲人群中的分配负荷（AL）和压力相关健康问题之间的可能关系。PHP确定了性别、收入、就业、，社会支持及其对健康结果的潜在影响。PHP还将身体的生理和病理表现，如压力（心理或躯体）和个人生物参数（例如血糖水平）视为健康决定因素。AL使用个体生物参数的总分作为健康衡量标准，在压力下，生理系统的重复运动会加剧这种情况。社会工作专业应将PHP和AL知识纳入其理论和实践领域，以有效照顾单亲家庭等弱势群体
  • 摘要：最近的研究表明，长期睡眠限制可能会对大脑功能和外周生理产生负面影响，并可能导致全身负荷失衡。有趣的是，很少有研究调查睡眠系统本身对反复睡眠限制的反应。在本研究中，大鼠接受了一项睡眠限制方案，该方案包括20小时的睡眠剥夺（SD），然后连续5天每天有4小时的睡眠机会。为了应对第1天的第一个20小时SD阻滞，动物在4小时睡眠时间内做出反应，与基线相比，睡眠强度增加[即非快速眼动（NREM）δ功率]，快速眼动睡眠时间增加。这种睡眠模式表明了对急性睡眠不足的稳态反应。值得注意的是，在第2-5天进行20小时SD阻断后，动物在4小时睡眠时间内未能表现出补偿性NREMδ功率响应，并且未能增加NREM和快速眼动睡眠时间，尽管它们每天都在累积睡眠债务。在5天的睡眠限制期内，动物失去了大约35小时的睡眠，即使在整整3天的恢复期内，它们也几乎没有恢复任何失去的睡眠。这些数据表明，急性SD的补偿性/稳态睡眠反应并不适用于慢性部分睡眠丧失的情况。我们认为，在重复睡眠限制的情况下，睡眠调节的变化反映了一个分配过程，SD产生的分配负荷对睡眠调节系统有直接影响
  • Langelaan S、Bakker AB、Schaufeli WB、van RW、van Doornen LJ。(2007)[国防部倦怠与分配负荷有关吗？]国际行为医学杂志14:213-21.
  • 摘要：背景：倦怠对身体健康有负面影响，但这种关系背后的机制尚不清楚。为了阐明这些机制，应该调查可能介导精疲力竭员工不良健康的生理系统或风险因素。目标：本研究对290名荷兰经理人进行了调查，目的是探讨分配负荷是否会调节职业倦怠与身体健康之间的关系。方法：根据Maslach倦怠量表综合调查（MBI-GS）确定的倦怠管理者，就其分配负荷与健康对照组进行比较。分配负荷指数包括八个参数：体重指数（BMI）、收缩压和舒张压（SBP和DBP）、C反应蛋白（CRP）、高密度脂蛋白（HDL）、胆固醇、糖化血红蛋白（HbA1C）和葡萄糖。结果：与预期相反，精疲力竭的经理人与健康经理人在分配负荷指数上的得分没有差异。另一项分析使用了处于极度疲劳状态（精疲力竭的核心症状）的管理者群体，也没有揭示分配负荷的差异。结论：倦怠似乎与这种替代性的分配负荷指标无关。倦怠与客观身体健康之间的中介生理机制尚待阐明
  • 摘要：作为一项研究或一个过程，压力仍然是生物医学文献中引用最多的结构之一；自1970年以来，medline的一项调查共有21万多条引文。这很难定义。它经常以模糊的方式使用，包括无差别的代理、过程和响应。这个概念是多维的和复合的，包括情感和唤醒。压力有一种隐含的含义：它意味着生理系统内理论平衡或平衡的改变，它似乎是导致疾病的过程的特征。个体对压力源的反应方式存在很大差异。心理和认知决定因素是这一过程的核心。体内平衡的概念已经不再有用，取而代之的是更准确、更灵活的异体平衡概念。这一过程的生理激素和神经基础现已确定。新的观点认为，无论慢性或非慢性压力源，都是通过表观遗传机制和现代文明特有的一系列生物行为障碍造成脆弱性的根源。这个概念的演变不是线性的。最近的神经生物学和神经内分泌学发现以及行为认知科学丰富了它
  • 摘要：对挑战细胞和生物体稳态的应激源的精心安排的适应性反应涉及线粒体功能的重要变化。复杂的信号网络使线粒体能够感知内部环境或环境的变化，并相应地调整其生物能量、产热、氧化和/或凋亡反应，以重建体内平衡。线粒体功能障碍越来越被认为是急性和慢性异速生长状态的关键组成部分，尽管其在此类疾病发病机制中的作用程度仍存在争议。决定线粒体功能的遗传和环境因素可能导致应激反应的显著变化。了解应激介质和线粒体功能之间的相互作用可能有助于确定许多应激和线粒体相关疾病的潜在治疗靶点
  • Maselko J、Kubzansky L、Kawachi I、Seeman T、Berkman L（2007）[个人识别码;10.1097/PSY.0b013e31806c7c57[doi]高功能老人的宗教服务出勤率和分配负荷精神病医学69:464-72.
  • 摘要：目的：研究宗教服务出勤频率与累积生理失调指数之间的关系，该指数由分配负荷（AL）测量（收缩压和舒张压、腰臀比、高密度脂蛋白和总胆固醇、糖化血红蛋白、皮质醇、血清硫酸二氢表雄酮、去甲肾上腺素和肾上腺素）。越来越多的实证证据表明，宗教参与与更好的临床健康结果之间存在积极关系。然而，探索亚临床水平的生理失调的研究很少；因此，支撑宗教与健康关系的生理过程尚不清楚。方法：1988年，来自麦克阿瑟成功老龄化研究的853名参与者提供了有关宗教服务出勤频率以及获取十项累积AL指数测量所需的血液和尿液样本的信息。采用性别标准的多元线性回归模型估计每周宗教服务出勤率与AL之间的关联方向和程度。结果：至少每周宗教服务的出勤率在女性中与较低的AL水平相关（b=-0.47；p<0.01），但在男性中没有相关（b=0.02；p=.88）在对年龄、收入、教育程度、婚姻状况和身体机能水平进行统计控制的模型中。这种关系不能归因于宗教出勤率与AL指数的任何一个或两个组成部分之间的联系。这也不能用更高的身体机能或社会融合来解释。结论：累积性生理失调可能是宗教参与影响多种临床相关健康结果的机制之一
  • 摘要：尽管几十年来一直致力于消除美国种族歧视的影响，但非裔美国人的健康状况依然持续恶化。心理学家和其他社会科学家参与了这些努力，他们假设非裔美国人持续遭受种族主义和歧视的经历可能是影响这一人群的许多有据可查的基于种族的身体健康差异的根源。随着新出现的测量环境因素和功能神经科学的方法，现在有机会对歧视对健康产生有害影响的方式进行全面了解。在这篇文章中，我们回顾了一些新兴的工作，这些工作将种族健康差异的原因定位在背景社会空间对大脑功能和生理反应的内部世界的外部影响中。这些方法反映了心理学总体上日益增长的跨学科性质，特别是种族关系领域
  • 摘要：大脑是应对压力的关键器官，因为它决定了什么是威胁性的，因此也决定了潜在的压力，以及可能具有适应性或破坏性的生理和行为反应。压力涉及大脑与心血管、免疫和其他系统之间通过神经和内分泌机制的双向沟通。除了对急性压力的“飞行或飞行”反应外，日常生活中还有一些事件会产生一种慢性压力，并随着时间的推移导致身体磨损（“异体负荷”）。然而，与压力相关的荷尔蒙在短期内保护身体并促进适应（“异体平衡”）。大脑是应激的靶标，海马体是除下丘脑外第一个被认为是糖皮质激素靶标的大脑区域。在整个生命过程中，压力和应激激素对这个大脑区域产生适应性和不适应性的影响。早期生活事件会影响一生的情绪和压力反应模式，并改变大脑和身体衰老的速度。海马体、杏仁核和前额叶皮层经历应激诱导的结构重塑，从而改变行为和生理反应。作为药物治疗的辅助手段，社会和行为干预（如定期体育活动和社会支持）可以减轻慢性压力负担，并有利于大脑和身体健康和恢复力
  • 摘要：背景：一个关于重度抑郁症病理生理学的新兴解释理论认为，代谢网络（如胰岛素和糖皮质激素信号传导）的改变介导了异质性。方法：我们对1966年1月至2006年9月发表的所有英语文章进行了PubMed搜索。搜索词为：神经生物学、认知、神经保护、炎症、氧化应激、糖皮质激素、代谢综合征、糖尿病、胰岛素和抗糖尿病药物，与DSM-III-R/IV/-TR定义的情绪障碍的个人名称相互参照。搜索工作增加了对文章参考文献列表的手动审查；选择供审查的文章由作者一致决定。结果：代谢网络的紊乱：如胰岛素-葡萄糖稳态、免疫炎症过程、脂肪因子合成和分泌、细胞内信号级联和线粒体呼吸与病理生理学、脑容量变化、症状表达（如神经认知功能下降）、，抑郁症的医学共病。与胰腺一样，中枢神经系统是代谢环境的关键调节器，并因代谢过程中的慢性异常而受到威胁。我们提出了“代谢综合征II型”的概念，认为它是一种神经精神综合征，其中代谢网络的改变是一个明确的病理生理学组成部分。结论：抑郁症的综合管理方法应常规包括针对代谢介导的共病（如心血管疾病）的机会主义筛查和初级预防策略。情绪障碍的创新治疗主要针对异常代谢网络，可能会构成潜在的新奇和疾病修饰治疗途径
  • 摘要：目的：在生育妇女对压力和围产期健康结果的感知或经历的背景下，探讨异基因平衡理论。数据来源：发表在参考期刊和已出版书籍中的精选章节上的文章，阐述了感知或实际压力经历或两者兼而有之对健康结果的生理和心理影响，包括异质性理论。研究选择：定性、定量和综述文章，重点关注孕妇和非孕妇人群对生理和心理应激的心理神经激素反应以及异体平衡理论。数据提取和综合：分析了生育妇女异常的分配状态对生理和心理感知或压力体验或两者的反应的影响。越来越多的流行病学证据支持母亲压力与不良妊娠结局之间的关系。结论：异速生长理论为理解和评估分娩期间压力、应对和适应等复杂因素对围产期健康的影响提供了一个框架，并有可能为以前无法解释的围产期不良事件提供新的见解
  • 摘要：近年来，人们对内分泌疾病的心理社会方面越来越感兴趣，例如生活压力在某些疾病的发病机制中的作用，它们与情感障碍的关系，以及适当治疗后残留症状的存在。在临床内分泌学中，探索心理社会因素可以阐明生活事件和症状发作之间的时间关系，因为它与垂体（库欣病、高催乳素血症）或甲状腺（格雷夫斯病）状况以及与慢性应激相关的别体负荷的作用有关，发现一个人的弱点。内分泌异常确立后，往往与广泛的心理症状相关：有时，这些症状达到精神疾病的程度（主要是情绪和焦虑障碍）；然而，在其他时候，它们只能通过心身研究诊断标准（DCPR）提供的亚临床形式的评估来识别。事实上，在一项人群研究中，大多数患者至少患有所考虑的三种DCPR综合征中的一种：易怒的情绪、士气低落、持续的躯体化。特别是，在成功治疗内分泌疾病的146名患者中，46%的患者出现易怒情绪，这一比率与心脏病学相似，高于肿瘤学和胃肠病学。长期内分泌紊乱可能意味着病理过程具有一定程度的不可逆性，并诱发高度个性化的情感反应。对于那些在适当的内分泌治疗后表现出持续甚至恶化的心理困扰的患者，强调了适当的精神干预的价值。正如临床医学的其他领域所发生的那样，为了提高内分泌学的有效性，似乎有必要从单纯的生物医学护理转变为对患者及其生活质量的心身考虑。DCPR已被证明是内分泌疾病从诊断到随访期间各个阶段的心理评估的一个有价值的工具
  • 摘要：反复的压力会增加神经功能障碍的易感性，这种易感性在整个寿命过程中会累积。这种功能障碍导致了在衰老过程中观察到的认知缺陷。此外，衰老与边缘-下丘脑-垂体-肾上腺（LHPA）轴的失调有关，导致应激反应延迟终止。这种延迟反过来会增加糖皮质激素的暴露，并加剧神经损伤的可能性。在这里，我们询问了大脑糖皮质激素受体（GR）水平或功能的遗传变异是否会在早期产生类似的影响。我们研究了前脑特异性GR过度表达对LHPA轴活动的影响。前脑GRov过表达转基因小鼠的基础循环促肾上腺皮质激素和皮质酮水平正常。然而，年轻的GRov小鼠表现出许多LHPA改变，包括对急性束缚应激的初始反应迟钝，随后应激反应延迟关闭。在GR水平升高的情况下，这种负反馈的缺失是自相矛盾的，类似于老龄动物的应激反应，并且随着GRov小鼠年龄的增长而继续恶化。年轻GRov小鼠的神经内分泌失调伴随着轻微的认知缺陷，这也符合加速衰老假说。该表型的分子基础通过海马的微阵列分析进行了检测，该分析揭示了GRov小鼠谷氨酸受体信号的广泛下调。因此，即使在没有慢性应激的情况下，GR基因表达的增加也会导致同种异体负荷的增加，并导致幼年动物出现“阿吉格样”表型
  • 摘要：目的：β细胞对胰岛素敏感性恶化保持适当反应的信号之一是环境血糖升高，即“葡萄糖异体平衡”的概念。我们研究了是否可以通过口服葡萄糖耐量试验（OGTTs）证明葡萄糖异体稳定以及β细胞需求动态对肥胖青年糖耐量纵向变化的影响。研究设计和方法：对784名肥胖青年OGTT进行横断面分析，以证明异体平衡的概念，并对181名受试者进行纵向评估，以检查β细胞需求变化和肥胖程度对糖耐量的影响。结果：葡萄糖可以使用OGTT派生的索引来证明分配。基线时β细胞需求增加和肥胖程度与环境血糖随时间升高独立相关。基线BMI Z评分是第二次OGTT时血糖水平升高的重要因素，而随访期间肥胖程度的变化没有。结论：随着时间的推移，与胰岛素敏感性和肥胖程度恶化相关的β细胞需求增加在血糖水平升高的发展中具有独立作用。这意味着可能需要外周胰岛素增敏和/或β细胞增强，同时显著减少肥胖，以防止肥胖青年发生糖代谢改变
  • 摘要：本文的目的是描述创伤应激对大脑结构和功能的影响，以及这些神经生物学变化与创伤后症状的关系。结论：创伤应激与边缘系统、下丘脑-垂体-肾上腺轴和关键单胺类神经递质的变化有关。不同的神经生物学改变可能与过度觉醒、分离/麻木和再次经历创伤的特定症状有关。实践启示：了解大脑中发生的事情可以为个人可能遇到的各种症状提供更有针对性的治疗
  • 安德森GC。(2008)分配静态负载和无法进行。 产科妇科新生儿营养杂志37:2-3.
  • Bellingrath S、Weigl T、Kudielka BM（2008年）[个人识别码;10.1080/10253890802042041[doi]长期工作压力和疲惫与女性教师的高变应原负荷相关。]强调1
  • 摘要：流行病学研究表明，慢性工作压力或不利的心理社会工作条件与不同的不良健康结果具有前瞻性关联。本横断面研究的目的是调查与工作相关的慢性应激和疲劳与一种称为异速负荷（AL）的生理性疲劳累积测量值之间的关系。从长远来看，AL可能是慢性工作压力和疲劳导致健康损害的一种可能的生物途径。由于教师职业被认为是一种潜在的高压力职业，因此对104名女教师进行了长期工作压力（努力工作压力）和精疲力竭的评估。AL首先根据McEwen的经典模型进行分析，该模型由10个参数组成，包括皮质醇、肾上腺素和去甲肾上腺素、脱氢表雄酮硫酸酯（DHEA-s）、腰围/臀围比（WHR）、糖化血红蛋白（HbA1c）、高密度脂蛋白（HDL）、总胆固醇/HDL比值以及收缩压和舒张压。此外，它还包括肿瘤坏死因子α（TNF-α）、C反应蛋白（CRP）、纤维蛋白原、D-二聚体、脂肪百分比、甘油三酯和葡萄糖水平。我们的样本中有很大一部分人精疲力竭，而相对较少的教师表现出高度的努力学习能力。在努力应对能力差或精疲力竭程度高的女性中，AL得分明显较高。尽管所有教师的健康状况都很好，但慢性工作压力和疲劳似乎与生理风险的多系统汇总指标的变化有关
  • 摘要：人类和其他基因组测序完成后，可以在分子水平上获得丰富的信息，并结合诸如微阵列等新的高通量技术，为研究整个系统而不是单个组件铺平了道路。在这里，我们通过使用来自酒精依赖性动物的DNA微阵列研究的信息，示例性地描述了与酒精成瘾有关的相当复杂的分子网络的构建。在这个网络中，脑奖赏系统不同部位的血红蛋白下调在影响突触可塑性、昼夜节律性和阿片受体方面起着核心作用。此外，我们还讨论了生物系统在重复和间歇性药物摄入方面的动态方面。在分子水平上，这一方面最能被分配模型捕获。使用分子振荡器模型，在该模型中，振荡水平因重复给药而改变，描述了设定点调整的变化，这为药物强化过程中的同种异体移位奠定了基础
  • Grassi-Oliveira R、Ashy M、Stein LM。（2008）儿童虐待的心理生物学：分配负荷的影响？]Rev Bras精神病学30:60-8.
  • 摘要：目的：面对不利的身体或心理社会状况，个体被迫适应以生存。分配是一个术语，用于指通过主动过程维持生物体稳定性的适应过程。当异体反应过度或无效时，机体产生异体负荷。与儿童期虐待和忽视相关的分子和神经生物学效应的级联可能是一个异速反应的例子，这种异速反应可能会在发育过程中仍然脆弱的生物体中沉淀异速负荷。本文回顾了与儿童虐待和忽视相关的心理生物学后果。方法：采用系统程序进行选择性审查，以调查显示儿童虐待与心理生物学/神经生物学后果之间明确关联的研究。我们搜索了电子数据库MedLinePubMed，以确定1990年至2007年的英语文章。结果：从115篇文章中，我们从MedLine中选择了55项研究，从其参考列表中选择了30项研究，共有85篇文章（JCR IF范围：1-31.4；中位数：5.88）。只有29项研究表明它们之间存在直接和明确的联系。结论：儿童虐待的结构性后果包括胼胝体、左侧新皮质、海马和杏仁核的破坏性发育；功能性后果包括边缘区电刺激增加、额叶功能障碍和小脑蚓部功能活动减少；神经体液的后果包括下丘脑-垂体-肾上腺（HPA）轴的重新编程活动以及随后的应激反应
  • 摘要：目的：纤维肌痛（FM）综合征是一种以弥漫性肌肉疼痛、负性情绪增加和睡眠障碍为特征的慢性疼痛状态。直到最近，FM患者的睡眠障碍一直被建模为疾病过程或相关疼痛的结果。目前的研究将睡眠障碍（即睡眠时间和睡眠质量）作为日常情绪、压力反应和压力恢复的预测因素。设计和测量：采用日记法和生态瞬时评估法相结合的方法，对89名FM女性的心理社会功能进行评估。参与者连续30天全天3次记录疼痛、疲劳、积极和消极影响的数字评分。每天结束时，参与者完成积极和消极生活事件的日常日记记录。此外，参与者每天早上报告他们的睡眠时间和睡眠质量。结果：在考虑了积极事件、消极事件和疼痛对日常情感得分的影响后，发现睡眠时间和质量与情感和疲劳具有前瞻性相关。此外，睡眠不足对负面影响的影响是累积的。此外，睡眠不足阻碍了情绪从大量负面事件中恢复。结论：这些结果支持了这样的假设，即睡眠是分配负荷的组成部分，在日常功能中起上游作用
  • 摘要：目前关于慢性应激对一般健康影响的文献都与分配负荷（AL）的概念相一致。AL是身体的“磨损”，伴随着持续的分配状态出现。在双相情感障碍（BD）领域，AL提供了一条重要线索，解释了为什么反复出现情绪发作的患者在临床上被认为缺乏弹性。此外，AL有助于解释间歇性发作和压力源的累积破坏性健康影响。情绪回路中涉及的大脑区域的压力和情节诱发的变化可能导致信息处理功能失调，这将使BD患者更容易受到随后的环境压力源、发作和滥用药物的影响。情绪稳定剂在神经元中的作用与慢性应激相反，增加了神经保护因子，这些因子可能有助于缓解情感发作复发以及神经和身体退化的循环。因此，AL与BD过程中观察到的明显无关的发现（如认知障碍和较高的身体共病率和死亡率）有着解释性联系，并进一步强调了有效的长期预防的重要性
  • 摘要：目的：本论文的目的是介绍异体平衡和异体负荷，这两个相对较新的概念被提出来解释应激的生理反应，并建议如何将异体平衡理论应用于临床干预的开发，以提高恢复力，从而产生更好的健康结果。背景：对压力的常见解释未能充分说明压力与健康和慢性病的关系。异稳态是稳态概念的延伸，代表了复杂生理系统对物理、心理和环境挑战或压力的适应过程。分配负荷是适应或分配失败的长期结果，导致病理学和慢性病。讨论：异速生长和异速生长负荷的概念引入了这样一种观点，即外部挑战会引发异速生长，而慢性压力会导致异速生长负载，这种负载可以用多种生物标记物进行测量。几项研究的结果表明，较高的分配负荷与较差的健康结果相关。复原力代表着成功的移居，可以实施策略来增强复原力，从而改善健康结果。结论：这个理论模型对人体对压力的适应过程以及随着时间的推移适应失败的结果提供了全面的解释。此外，结合异体调节和恢复力的概念，可以帮助我们更好地理解和实施临床策略，以减少或预防慢性压力和慢性疾病对身体和心理的不利影响。与临床实践的相关性：临床实践应建立在坚实的理论基础之上，以改善健康结果。为了帮助预防和控制慢性疾病对人类生活的有害影响，有必要制定管理压力和提高恢复力的策略，并采取临床干预措施来管理对慢性压力的生理反应
  • 摘要：压力开始于大脑，影响大脑以及身体其他部分。急性应激反应通过神经、心血管、自主、免疫和代谢系统的反应促进适应和生存。慢性压力可以通过同样的失调系统促进和加剧病理生理学。慢性压力的负担以及伴随而来的个人行为变化（吸烟、吃得太多、饮酒、睡眠质量差；否则称为“生活方式”）被称为“分配超负荷”。海马体、前额叶皮层和杏仁核等大脑区域对急性和慢性应激反应，并显示出形态和化学变化，如果慢性应激持续数周，这些变化在很大程度上是可逆的。然而，持续数月或数年的压力是否会对大脑产生不可逆转的影响尚不清楚。慢性应激的适应性可塑性涉及多种介质，包括糖皮质激素、兴奋性氨基酸、脑神经营养因子（BDNF）、多唾液酸神经细胞粘附分子（PSA-NCAM）和组织纤溶酶原激活剂（tPA）等内源性因子。本文讨论了这种应激诱导的神经回路重构在精神疾病、慢性应激以及认知、自主和神经内分泌功能自上而下调节概念中的作用。这一概念导致了一种不同的方式，即将身体活动和社会支持等更全面的操作视为药物治疗的重要补充，以治疗常见的“压力过大”现象。政府和私营部门的政策在这种自上而下的观点中发挥着重要作用，这种观点旨在最大限度地减少慢性压力和相关生活方式的负担（即非稳态超负荷）
  • 摘要：目的：雌激素缺乏导致绝经前闭经运动妇女心血管功能改变。我们研究了其他能量缺乏相关因素是否也与这些女性的心血管功能改变有关。设计：在多伦多大学的一个研究机构完成了一项前瞻性观察研究。参与者：32名健康的绝经前女性（18-35岁）被研究：9名久坐和排卵；14体力活动和排卵；8例体力活动和闭经。测量：我们测量了小牛的血管阻力、静息心率、膳食能量摄入、静息能量消耗以及血清同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白、氧化低密度脂蛋白、总T（3）、ghrelin、瘦素和胰岛素的测量值。结果：各组在年龄（25.1+/-0.8岁；平均+/-SEM）、体重（57.3+/-1.1kg）和BMI（21.4+/-0.3kg/m2）方面相似（P>0.05）。雌激素缺乏妇女的静息血管阻力和ghrelin最高（P<0.05，主要影响），总T（3）和能量消耗（经无脂体重调整后）最低（P<0.05（主要影响）。使用合并数据进行逐步多元回归建模：ghrelin和静息能量消耗（根据无脂体重调整）与静息血管阻力相关（R（2）=0.398，P=0.018）；调整饮食能量摄入与缺血性血管阻力峰值相关（R（2）=0.231，P=0.015）。调整后的静息能量消耗（r=0.624，P<0.001）和总T（3）与静息心率相关（r=0.427，P=0.019）。同型半胱氨酸、高敏C反应蛋白和氧化低密度脂蛋白在各组间相似（P>0.05，主要作用），且与心血管测量无关。结论：绝经前雌激素缺乏运动性闭经女性静息血管阻力的改变与血管炎症或氧化应激无关，而与反映代谢异体平衡和饮食摄入的参数有关，提示慢性能量缺乏在血管调节中可能起作用
  • van DG，布瓦尔达B.（2008）代谢综合征的神经生物学：一个异速生长的观点。 欧洲药理学杂志585:137-46.
  • 摘要：代谢综合征是一组或多或少相关的代谢和心血管疾病，包括内脏肥胖、胰岛素抵抗、血液和组织血脂异常、高血压，通常与神经内分泌和免疫失调有关。这种综合征的病因在临床上具有高度相关性，因为它容易引发危及生命的并发症，如糖尿病、肾衰竭、心血管疾病和某些类型的癌症。影响因素包括久坐生活方式、饮食脂肪摄入增加和心理社会压力。然而，从生物学角度来看，代谢综合征可被视为最初成功适应高环境需求的一种不适应结果。与史前时代相反，当环境需求通常耗费大量能源（例如战斗/飞行/狩猎），营养资源通常不足时，能源利用行动不再是解决当前人类社会环境需求的最佳解决方案。本文描述了心理社会压力和营养之间的相互作用，以及它们如何影响代谢综合征的情绪和代谢成分。为了在未来有效治疗和预防代谢综合征，有必要深入了解这些相互作用。
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