肾上腺素能β拮抗剂

来自Citizendium
跳转到导航 跳转到搜索
此文章已开发，但尚未批准。
 主要文章
 讨论
相关文章 [?]
参考文献 [?]
外部链接 [?]
可引用版本 [?]
 
https://en.citizendium.org/wiki/index.php？title=肾上腺素能β-拮抗剂&可打印=是
此可编辑、开发的主要文章受免责声明.
（CC）图片：Robert Badgett
Beta-blockers时间表。

肾上腺素能β受体阻滞剂(β受体阻滞剂)是“与β结合但不激活β的药物-肾上腺素能受体从而阻断β-肾上腺素能激动剂的作用。肾上腺素能β拮抗剂用于治疗高血压心律失常心绞痛青光眼，偏头痛头痛和焦虑”。[1]

β受体阻滞剂在不同类别中的性质不同。具有低固有拟交感神经活性（ISA）、低膜稳定活性、高β1-选择性高亲脂性可能更有效。[2]

分类

通用β受体阻滞剂根据其作用的选择性方面进行分类，包括：[3][4][5]

他们进一步根据给药频率、成本和其他因素进行划分。

选择性 代理人 应用
非选择性 普萘洛尔,噻吗洛尔,那多洛尔,品朵醇,苯丁醇,卡特洛尔 偏头痛（普萘洛尔）
心脏选择性/β1-选择性 阿替洛尔,美托洛尔,比索洛尔,美托洛尔,乙酰丁醇,倍他洛尔 心肌梗死（美托洛尔），心力衰竭（卡维地洛）
内在拟交感神经活性 乙酰丁醇,品朵乐,潘布特洛尔 第2行，单元格3
具有α阻断活性的β受体阻滞剂 卡维地洛,拉贝塔洛尔 心力衰竭（卡维地洛）


心脏选择性/β1-选择性

甚至在β-1选择性药物中肾上腺素能受体，药物的选择性不同。[6] 肾上腺素能β拮抗剂对β-1有选择性的肾上腺素能受体可能对有中风风险的患者更好。[7]

具有β-1选择性的通用β受体阻滞剂肾上腺素能受体:[4][8]

非通用：

  • 倍他洛尔

非选择性

非选择性药物包括普萘洛尔、噻吗洛尔、那多洛尔、品朵洛尔、彭布托洛尔和卡特洛尔。

内在拟交感神经活性

具有内在拟交感神经活性的普通β受体阻滞剂（静息性心动过缓和脂质变化）：[4]

  • 乙酰丁醇
  • 品朵乐

非通用：

  • 潘布特洛尔

具有α阻断活性的β受体阻滞剂

具有α阻断活性的普通β受体阻滞剂（更多直立性低血压):[4]

历史

普萘洛尔由詹姆斯·布莱克（James Black）开发，他后来因这项工作和其他工作获得了诺贝尔奖。[11]

作用机制

β受体阻滞剂可能由于不能降低中枢血压以及其他抗高血压药物而降低疗效。[12]

药物遗传学

对β受体阻滞剂的药物遗传学进行了综述。[13]

G蛋白偶联受体激酶

关于心力衰竭，有相互矛盾的证据表明β受体阻滞剂对非裔美国人患者和英国患者一样有效。[14]这可能是由于非裔美国人的基因多态性G蛋白偶联受体激酶（GRK5），具有天然的“基因β-阻滞剂”。[15][16]

G蛋白-偶联细胞表面受体激酶2（GRK2）遗传多态性也可能影响对肾上腺素能β受体拮抗剂.[17]

肾上腺素能受体

遗传多态性β-1（ADRB1）可能影响对肾上腺素能β拮抗剂治疗的反应心力衰竭.[18]

单核苷酸多态性β-1（ADRB1）肾上腺素能受体尤其是c.389A>G，可能增加心脏缺血和β-2的SNP（ADRB2）肾上腺素能受体特别是，c.16G>所研究的4个SNP中的一个SNP可能会增加围手术期护理.[19]

单核苷酸多态性β-2（ADRB2）肾上腺素能受体特别是所研究的四个SNP中的c.46G>A和c.79C>G可能会影响对肾上腺素能β拮抗剂治疗的反应急性冠脉综合征.[20]

遗传多态性α-2C（ADRA2C）可能影响对肾上腺素能β-拮抗剂治疗的反应心力衰竭.[21]

细胞色素P-450

β受体阻滞剂，如美托洛尔被代谢的细胞色素P-450 CYP2D6 等位基因可能会有更多药物相互作用[22]以及代谢的遗传变异。[23]

尽管CYP2D6多态性导致代谢不良可能存在于药物毒性由于美托洛尔[24]小型研究表明，仔细、缓慢的滴定[25][26]以及避免CYP2D6代谢的其他药物[27]可以避免药物毒性从多态性细胞色素P-450.

剂量

在20世纪80年代，β受体阻滞剂被认为是有效的，如果每天服用一次。[28][29][30]然而，在20世纪90年代[31]甚至在20世纪80年代[32]人们认识到β受体阻滞剂的作用时间不同。

DrugStore.com中所选β受体阻滞剂的成本
  成本
阿替洛尔100 mg-90片 $34.97
比索洛尔10 mg-90片 $94.05
美托洛尔琥珀酸200 mg-90片 $204.58
美托洛尔酒石酸盐100 mg-180片 $25.97

临床应用

肾上腺素能β受体拮抗剂对心率在预测药物疗效方面可能比药物用量更具预测性[33]或伤害[34]这可能是由于肾上腺素能受体,G蛋白偶联受体激酶和新陈代谢细胞色素P-450.

已比较了个别β受体阻滞剂在各种疾病治疗中的作用。[35]

冠心病

早期肾上腺素能β受体拮抗剂降低急性期医院死亡率的选择性研究心肌梗死.[36][37][38][39]
书房 患者 干预 作者的结论 笔记
布兰德勒[36]
荟萃分析属于随机对照试验
2010		 18项试验中的72249名患者
（包括来自COMMIT试验的45852名患者[37])		 各种 “这项系统性研究未能证明在急性或疑似心肌梗死患者早期使用β受体阻滞剂对院内死亡率有令人信服的益处。”
COMMIT（陈）[37]
随机对照试验
2000		 45852名患者 美托洛尔立即静脉注射5-15 mg，然后每6小时口服50 mg，持续2天，然后每天口服200 mg，持续28天 “急性心肌梗死早期使用β受体阻滞剂可降低再梗死和心室颤动的风险，但增加心源性休克的风险，尤其是在入院后的第一天左右。” 心源性休克增加3.9%至5%。
中风从1%增加到1.1%（无统计显著性)
弗里曼特尔[38]
荟萃分析属于随机对照试验
2000		 51项试验中的29260名患者
（不包括COMMIT试验）		 各种 “……短期试验中死亡率降低4%（-8%至15%）。”
ISIS-1标准[39]
随机对照试验
2000		 45852名患者 阿替洛尔立即静脉注射5-10毫克，然后口服100毫克/天（每天两次50毫克或每天一次100毫克），持续7天 “……高度显著（2p小于0.0002）的证据表明，对死亡、猝死或再梗死的综合终点有影响，这表明，对大约200名患者进行治疗，可避免0-7天内发生1次再梗死、1次猝死和1次死亡。” 的使用正性肌力药从3.3%增加到5%
未记录冲程。
有关详细信息，请参阅：冠心病.


1981年首次证明肾上腺素能β拮抗剂有效。[40]

肾上腺素能β拮抗剂在住院期间并不能绝对降低短期死亡率（见证据表），但可能会提高长期细菌死亡率。[36][38].美托洛尔可以[2]或者可能不会[38]成为最佳的β受体阻滞剂二级预防属于心肌梗死根据荟萃分析随机对照试验。

队列研究建议阿替洛尔可以[41]或者可能不会[42]优于其他肾上腺素能β拮抗剂。

心力衰竭

有关详细信息，请参阅：心力衰竭.


β受体阻滞剂最初被认为是心力衰竭患者的禁忌症。然而，试验最终显示了这些药物的益处。美托洛尔可使患者受益心力衰竭.[43][44]

两个队列研究建议阿替洛尔和卡维地洛可能比美托洛尔用于治疗心力衰竭。[45][46]

具有内在拟交感神经活性的药物可能获益较少[38]A类系统性审查属于随机对照试验结论：“与安慰剂相比，美托洛尔、卡维地洛和比索洛尔的死亡率均有统计学意义的降低，奈比洛尔或阿替洛尔的数据不具决定性”，“β受体阻滞剂治疗每降低5次/min心率，死亡风险相应降低18%。”[33]

高血压

有关详细信息，请参阅：高血压.

β受体阻滞剂可能[47]或者可能不会[48]成为治疗高血压的首选药物-至少对于没有高血压的患者冠心病.A型荟萃分析[34]以及附带的社论[49]得出结论，药物降低的程度越高心率，药物的益处越低。这种伤害可能仅限于老年患者。[50]或者，或者另外：

  • 尽管β受体阻滞剂对肱动脉收缩压的影响相似，但它可能不会像其他降压药那样降低中心动脉压。[51]
  • β受体阻滞剂试验因未经常服用β受体阻阻剂而受到影响。荟萃分析中的大多数试验每天使用阿替洛尔一次。只有在INVEST试验中，如果需要，阿替洛尔每天给药两次，在本试验中，阿替诺尔与钙通道阻滞剂一样有效。[52]

β受体阻滞剂的其他生理问题包括：[53]

β受体阻滞剂可能不如利尿剂在老年患者的治疗中高血压由于预防能力降低冠心病.[54]

禁忌症

可卡因滥用被认为是禁忌症，但β受体阻滞剂与可卡因使用者不良事件之间的关系尚不明确。[55]

工具书类

  1. ↑ 匿名(2024),肾上腺素能β拮抗剂（英语）。医学主题标题.美国。国家医学图书馆.
  2. ↑2 2.1 Soriano JB、Hoes AW、Meems L、Grobee DE（1997年）。“使用β受体阻滞剂提高生存率：辅助属性的重要性”.心血管疾病进展 39(5): 445–56.项目管理标识代码9122425. [e（电子）]
  3. ↑ (2001)“哪种β受体阻滞剂？”.Med-Lett药物治疗 43(1097): 9-11.项目管理标识11177223. [e（电子）]
  4. ↑4 4.1 4.2 4.3 （2005年6月）“高血压药物”.治疗指南药单 三(34): 39–48.PMID 15912125. [e（电子）]
  5. ↑ （2008年3月）“尼比洛尔（Bystolic）治疗高血压”.Med-Lett药物治疗 50(1281): 17–9.项目管理标识18323772. [e（电子）]
  6. ↑ 贝克JG（2005）。“β受体拮抗剂对人β1、β2和β3受体的选择性。”.杂志 144(3): 317-22.内政部:10.1038/sj.bjp.0706048.PMID 15655528号.项目管理咨询公司项目经理1576008.研究博客.
  7. ↑ Webb AJ、Fischer U、Rothwell PM（2011年）。“β受体阻滞剂选择性对血压变异性和中风的影响：一项系统综述。”.神经病学 77(8): 731-7.内政部:10.1212/WNL.0b013e31822b007a.邮编21795649.研究博客.
  8. ↑ （2009年1月）“高血压药物”.治疗指南药单 7(77): 1–10.PMID 19107095. [e（电子）]
  9. ↑9 9.1 Tuininga YS、Crijns HJ、Brouwer J、，等（1995年12月）。“通过心率变异性评估阿替洛尔和美托洛尔在稳定梗死后患者的精神表现任务、体育锻炼和日常生活中的中心作用的重要性”.循环 92(12): 3415–23.PMID 8521562. [e（电子）]
  10. ↑ Sarafidis P、Bogojevic Z、Basta E、Kirstner E、Bakris GL（2008年2月）。“两种不同β受体阻滞剂对24小时血压控制的疗效比较”。临床高血压杂志（格林威治） 10(2): 112–8.PMID 18259123号. [e（电子）]
  11. ↑ 斯台普顿议员（1997）。“詹姆斯·布莱克爵士和普萘洛尔。基础科学在心血管药理学史上的作用”。Tex心脏研究所J 24(4): 336–42.项目管理标识9456487.项目管理咨询公司325477. [e（电子）]
  12. ↑ Mackenzie IS、McEniery CM、Dhakam Z、Brown MJ、Cockcroft JR、Wilkinson IB。抗高血压药物对孤立性收缩性高血压患者中心血压和动脉硬化影响的比较。高血压。2009年8月；54(2):409-13. Epub 2009年6月1日。PMID 19487582号
  13. ↑ Shin J，Johnson JA（2007年6月）。“β受体阻滞剂的药理学”.药物治疗 27(6): 874–87.内政部:10.1592/phco.27.6.874.PMID 17542770号.研究博客.
  14. ↑ Shekelle PG、Rich MW、Morton SC、，等(2003). “血管紧张素转换酶抑制剂和β受体阻滞剂在根据种族、性别和糖尿病状态管理左室收缩功能障碍中的疗效：一项主要临床试验的荟萃分析”。美国大学J.Am.Coll。心脏病。 41(9): 1529–38.PMID 12742294号. [e（电子）]
  15. ↑ Liggett、Stephen B等人，2008年。抑制[β]-肾上腺素能受体信号传导的GRK5多态性对心力衰竭具有保护作用。Nat Med高级在线出版物。http://dx.doi.org/10.1038/nm1750（2008年4月29日查阅）。
  16. ↑ 人类的在线孟德尔遗传，OMIM®。约翰霍普金斯大学，巴尔的摩，医学博士。MIM编号：600870。万维网URL：网址：http://omim.org/.
  17. ↑ 人类的在线孟德尔遗传，OMIM®。约翰霍普金斯大学，巴尔的摩，医学博士。MIM编号：109635。万维网URL：网址：http://omim.org/.
  18. ↑ 人类的在线孟德尔遗传，OMIM®。约翰斯·霍普金斯大学，马里兰州巴尔的摩。MIM编号：109630。万维网URL：网址：http://omim.org/.
  19. ↑ Zaugg M、Bestmann L、Wacker J、，等（2007年7月）。“肾上腺素能受体基因型而非围手术期比索洛尔治疗可能决定接受脊柱阻滞手术的高危患者的心血管结局：瑞士β受体阻滞剂脊髓麻醉（BBSA）研究：一项为期一年的双盲、安慰剂对照、多中心试验”.麻醉学 107(1): 33–44.内政部:10.1097/01.安.0000267530.62344.a4.PMID 17585213号.研究博客.
  20. ↑ Lanfear DE、Jones PG、Marsh S、Cresci S、McLeod HL、Spertus JA（2005）。“急性冠脉综合征后接受β受体阻滞剂治疗的患者中β2肾上腺素能受体基因型和生存率。”.日本汽车制造商协会 294(12): 1526-33.内政部:10.1001/jama.294.12.526.PMID 16189366号.研究博客.
  21. ↑ 人类在线孟德尔遗传，OMIM®。约翰霍普金斯大学，巴尔的摩，医学博士。MIM编号：104250。万维网URL：网址：http://omim.org/.
  22. ↑ Onalan O，Cumurcu BE，Bekar L（2008年5月）。“与美托洛尔和帕罗西汀联合使用相关的完全性房室传导阻滞”.梅奥诊所。程序。 83(5): 595–9.PMID 18452693号. [e（电子）]
  23. ↑ Nozawa T、Taguchi M、Tahara K、，等（2005年11月）。“长期治疗期间CYP2D6基因型对美托洛尔血浆浓度和β-肾上腺素能抑制的影响：与比索洛尔的比较”.心血管杂志。药理学。 46(5): 713–20.PMID 16220080. [e（电子）]
  24. ↑ Wuttke H、Rau T、Heide R、，等。（2002年10月）。“美托洛尔相关不良反应患者中细胞色素P450 2D6不良代谢产物的频率增加”.临床。药理学。疗法。 72(4): 429–37.内政部:10.1067/mcp.2002.127111.PMID 12386645.研究博客.
  25. ↑ Terra SG、Pauly DF、Lee CR、，等。（2005年3月）。“心衰美托洛尔控释/缓释滴定过程中β肾上腺素能受体多态性和反应”.临床。药理学。疗法。 77(3): 127–37.内政部:2016年10月10日/j.clpt.2004.10.006.PMID 15735607.研究博客.
  26. ↑ Zineh I、Beitelshees AL、Gaedigk A、，等。（2004年12月）。“药代动力学和CYP2D6基因型不能预测美托洛尔对高血压的不良反应或疗效”.临床。药理学。疗法。 76(6): 536–44.内政部:2016年10月10日/j.clpt.2004.08.020.采购经理人指数15592325.研究博客.
  27. ↑ Fux R、Mörike K、Pröhmer AM、，等。（2005年10月）。“CYP2D6基因型对美托洛尔治疗期间不良反应的影响：一项前瞻性临床研究”.临床。药理学。疗法。 78(4): 378–87.内政部:2016年10月10日/j.clpt.2005.07.004.PMID 16198657.研究博客.
  28. ↑ 诺曼·卡普兰。；Ellin Lieberman（1990年）。“高血压的治疗：药物治疗”，临床高血压，第五。巴尔的摩：Williams&Wilkins，220。国际标准图书编号0-683-04522-9“所有β-受体阻滞剂对血压的作用时间都比药代动力学数据所暗示的更长。在中等剂量下，大多数β-阻滞剂在每天服用一次时可能会降低血压。为了确保充分的控制，应在每天服用剂量之前测量清晨血压” 
  29. ↑ Johansson SR、McCall M、Wilhelmsson C、Vedin JA（1980年5月）。“β受体阻滞剂的作用持续时间”。临床。药理学。疗法。 27(5): 593–601.项目管理标识代码6102896. [e（电子）]
  30. ↑ Watson RD，Stallard TJ，Littler WA（1979年6月）。“每日服用一次β受体拮抗剂对动脉压及其变异性的影响”.柳叶刀 1(8128): 1210–3.PMID 87678号患者每天服用240 mg普萘洛尔（8名患者）、200 mg美托洛尔（9名患者）或400 mg乙酰丁醇（4名患者）[e（电子）]
  31. ↑ 诺曼·卡普兰。；Lieberman，Ellin（1994）。“高血压的治疗：药物治疗”，临床高血压，第六名。巴尔的摩：Williams&Wilkins，225。国际标准图书编号0-683-04544-X“在通常的处方剂量下，各种β受体阻滞剂具有同等的降压效果。然而，它们并非都能24小时完全降低血压，这可能对预防清晨心血管灾难尤为重要。美托洛尔减缓了这种升高，但阿替洛尔和品多洛没有（Raftery和Carrageta，1985年）。Neutel等人（1990年）发现，每日一次的阿替洛尔也同样缺乏24小时的疗效，但阿替布洛尔具有持续的疗效。此外，每天两次的“心脏选择性”药物可能比每天一次的大剂量更好地保持这种心脏选择性（Lipworth等人，1991）。” 
  32. ↑ Raftery EB，Carrageta MO（1985年4月）。“高血压和β受体阻滞剂。它们都一样吗？”。国际心脏病杂志。 7(4): 337–46.内政部:10.1016/0167-5273(85)90089-0.PMID 2859251号.研究博客.
  33. ↑33 33.1 McAlister FA、Wiebe N、Ezekowitz JA、Leung AA、Armstrong PW（2009年6月）。“荟萃分析：β受体阻滞剂剂量、心率减慢和心力衰竭患者死亡”.Ann.实习生。医学。 150(11): 784–94.PMID 19487713号. [e（电子）]
  34. ↑34 34.1 班加罗尔S、萨维尼S、梅塞利FH（2008年10月）。“β受体阻滞剂诱导的心率降低与高血压心脏保护的关系”.美国大学J.Am.Coll。心脏病。 52(18): 1482–9.内政部:2016年10月10日/j.jacc.2008.06.048.采购经理人指数19017516.研究博客.
  35. ↑ Dean L（2007）。“比较Beta阻止程序”,PubMed临床问答贝塞斯达（医学博士）：美国国家医学图书馆，国家生物技术信息中心。“基于俄勒冈州药物有效性审查项目” 
  36. ↑36 36.1 36.2 Brandler E、Paladino L、Sinert R（2010年）。“早期服用β受体阻滞剂是否能提高急性冠脉综合征住院患者的住院死亡率？”.艾默格医学院 17(1): 1-10.内政部:10.1111/j.1553-2712.2009.00625.x.PMID 20078433.研究博客.
  37. ↑37 37.1 37.2 Chen ZM、Pan HC、Chen YP、Peto R、Collins R、Jiang LX等人（2005）。45852例急性心肌梗死患者早期静脉注射后口服美托洛尔：随机安慰剂对照试验.柳叶刀 366(9497): 1622-32.内政部:10.1016/S0140-6736（05）67661-1.PMID 16271643号.研究博客. 复习地点：ACP J Club。2006年5月至6月；144(3):58-9 回顾：基于Evid的医学，2006年6月；11(3):82-3
  38. ↑38 38.1 38.2 38.3 38.4 Freemantle N、Cleland J、Young P、Mason J、Harrison J（1999）。“心肌梗死后的β受体阻滞剂：系统回顾和荟萃回归分析。”.BMJ公司 318(7200): 1730-7.PMID 10381708.项目管理咨询公司PMC31101型.
  39. ↑39 39.1 (1986)“16 027例疑似急性心肌梗死患者静脉注射阿替洛尔的随机试验：ISIS-1。第一个梗塞存活国际研究协作小组。".柳叶刀 2(8498): 57-66.采购价格指数2873379.
  40. ↑ （1981年4月）“噻吗洛尔降低急性心肌梗死存活患者的死亡率和再梗死”。北英格兰。医学杂志。 304(14): 801–7.PMID 7010157. [e（电子）]
  41. ↑ Rinfert S、Abrahamowicz M、Tu J、Humphries K、Eisenberg MJ、Richard H等人（2007年）。“基于人群的心肌梗死后β受体阻滞剂类别效应分析”.美国心脏杂志 153(2): 224-30.内政部:2016年10月10日/j.ahj.2006.11.008.PMID 17239680号.研究博客.
  42. ↑ Andersen SS、Hansen ML、Gislason GH、Folke F、Schramm TK、Fosböl E等人（2009年）。“心肌梗死后使用不同β受体阻滞剂进行二级预防的患者的死亡率和再梗死。”.心脏病学 112(2): 144-50.内政部:10.1159/000143389.PMID 18612201.研究博客.
  43. ↑ Waagstein F、Bristow MR、Swedberg K、，等（1993年12月）。“美托洛尔对特发性扩张型心肌病的有益作用。美托洛耳治疗扩张型心肌病（MDC）试验研究组”。柳叶刀 342(8885): 1441–6.PMID 7902479. [e（电子）]
  44. ↑ 封隔器M、碧丝朵MR、科恩JN、，等（1996年5月）。“卡维地洛对慢性心力衰竭患者发病率和死亡率的影响。美国卡维地罗心力衰竭研究小组”.北英格兰。医学杂志。 334(21): 1349–55.PMID 8614419. [e（电子）]
  45. ↑ Kramer JM、Curtis LH、Dupree CS、，等（2008年12月）。“β受体阻滞剂对老年心力衰竭患者的疗效比较”.拱门。实习生。医学。 168(22): 2422–8; 讨论2428–32。内政部:10.1001/archinternmed.2008.511.项目管理标识号19064824.研究博客.
  46. ↑ Go AS、Yang J、Gurwitz JH、Hsu J、Lane K、Platt R（2008年12月）。“临床实践中不同β-肾上腺素能拮抗剂对成人心力衰竭死亡率的比较有效性”.拱门。实习生。医学。 168(22): 2415–21.内政部:10.1001/archinternmed.2008.506.项目管理标识号19064823.研究博客.
  47. ↑ Psaty BM、Smith NL、Siscovick DS、Koepsell TD、Weiss NS、Heckbert SR等人（1997年）。“作为一线药物的抗高血压治疗的相关健康结果。系统综述和荟萃分析。”。日本汽车制造商协会 277(9): 739-45.项目管理标识号9042847. [e（电子）]
  48. ↑ Lindholm LH、Carlberg B、Samuelsson O（2005年）。“β受体阻滞剂是否应该继续是治疗原发性高血压的首选药物？一项荟萃分析”.柳叶刀 366(9496): 1545–53.内政部:10.1016/S0140-6736（05）67573-3.PMID 16257341号.研究博客.
  49. ↑ Kaplan NM（2008年10月）。“高血压中的β受体阻滞剂：加重伤害”.美国科罗拉多州。心脏病。 52(18): 1490–1.内政部:2016年10月10日/j.jacc.2008.08.PMID 19017517.研究博客.
  50. ↑ Khan N，McAlister FA（2007）。“-检查β受体阻滞剂治疗高血压的疗效：一项荟萃分析。”.CMAJ公司 176(7): 976.PMID 16754904号.项目管理咨询公司1471831. [e（电子）]
  51. ↑ Williams B、Lacy PS、Thom SM、，等。（2006年3月）。“降压药物对中心动脉压和临床结果的不同影响：导管动脉功能评估（CAFE）研究的主要结果”.循环 113(9): 1213–25.内政部:10.1161/循环AHA.105.595496.PMID 16476843号.研究博客.
  52. ↑ Pepine CJ、Handberg EM、Cooper DeHoff RM、，等。（2003年12月）。“针对冠心病患者的钙拮抗剂与非钙拮抗剂高血压治疗策略。国际维拉帕米-曲诺普利研究（INVEST）：一项随机对照试验”.日本汽车制造商协会 290(21): 2805–16.内政部:10.1001/jama.290.21.2805.PMID 14657064号.研究博客.
  53. ↑ Messerli FH，Panjrath GS（2009年）。“血压与冠状动脉疾病或原发性高血压之间的J曲线：到底有多重要？”.美国心脏病学会杂志 54(20): 1827-34.内政部:2016年10月10日/j.acc.2009.05.073.PMID 19892233.研究博客.
  54. ↑ Messerli FH、Grossman E、Goldbourt U（1998年6月）。“β受体阻滞剂作为老年高血压的一线治疗有效吗？一项系统综述”.日本汽车制造商协会 279(23): 1903–7.项目管理标识9634263. [e（电子）]
  55. ↑ Rangel C、Shu RG、Lazar LD、Vittinghoff E、Hsue PY、Marcus GM（2010）。“Beta受体阻滞剂治疗与最近使用可卡因相关的胸痛。”.内科医学档案 170(10): 874-9.内政部:10.1001/archinternmed.2010.115.PMID 20498415.研究博客.
检索自“https://citizendium.org/wiki/index.php？title=Adrenergic_beta-拮抗剂&oldid=961046"