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摘要

第15卷第5期(2013年9月)15, 685–691; 10.1038/aja.2013.55

促黄体生成素和雄激素对大鼠Leydig祖细胞体内外发育的影响

静静国1中*、薛马2,3,*,Claire QF Wang1、于菲戈2、青泉连1戴安娜·奥哈迪2,张宇飞4、董强,徐云飞5和任山戈1,2

1温州医学院第二附属医院,中国温州325027
2美国纽约州纽约市人口委员会和洛克菲勒大学,邮编:10065
3四川大学华西医院泌尿科,成都610041
4牡丹江医学院,中国牡丹江157011
5同济大学附属第十人民医院泌尿科,上海200072

*这些作者对这项工作做出了同样的贡献。

通讯:RS Ge教授(r_ge@yahoo.com); YF Xu教授(xuyunfeibb@sina.com)

2013年1月2日收到;2013年2月16日修订;2013年4月8日通过Advance在线出版物2013年6月24日

摘要

祖细胞间质细胞来源于干细胞。在青春期,Leydig祖细胞的增殖和分化显著影响Leydig细胞的数量。然而,这些过程的监管仍不明确。本研究的目的是确定促黄体生成激素(LH)或雄激素是否有助于Leydig祖细胞的增殖和分化。用一种促性腺激素释放激素拮抗剂NalGlu治疗14日龄雄性Sprague-Dawley大鼠7天,以减少垂体中LH的分泌,从而减少睾丸中雄激素的分泌。大鼠被联合给予LH或7α-甲基-皮质酮(MENT),这是一种雄激素,对前体Leydig细胞中5α-还原酶1的代谢具有抵抗力,然后测量LH或雄激素的后续影响。还将3H-胸苷静脉注射到大鼠体内,以研究胸腺嘧啶掺入祖Leydig细胞的情况。检测前体Leydig细胞。给予NalGlu可使祖细胞Leydig细胞增殖减少83%。此外,LH或MENT治疗使Leydig细胞的增殖能力分别恢复到对照的73%或50%。用实时PCR检测增殖相关基因的信使RNA水平。MET上调了Igf1、Lifr、Pdgfra、Bcl2、Ccnd3和Pcna的表达水平,LH上调了Pdgfr、Ccnd 3和Pcna的表达。LH和MENT均能在体外刺激Leydig祖细胞的分化。我们得出结论,LH和MENT都参与调节前体Leydig细胞的发育。

关键词:黄体生成素;前体Leydig细胞;增殖;睾酮

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亚洲男科杂志CN 31-1795/R ISSN 1008-682X  版权所有©2023  中国科学院上海本草。  保留所有权利。