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UNYPROKB-Q16665（HIF1A-人类）

进入版本232（11十二月2019）
序列版本1（01 NOV 1996）
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蛋白

低氧诱导因子1α

基因

HIF1A

有机体
智人（人）
地位
检验过的-注释分数：

注释得分：5分中的5分

<P>注释得分提供了UNIPROKB条目或蛋白质组注释内容的启发式度量。这个分数<强>不能< /强>被用作注释的准确度的量度，因为我们不能为任何给定的蛋白质定义“正确的注释”。< P> < HRFF＝/帮助/注释>分数=目标=“Top-Top'”更多…< / A> < /P>-蛋白质水平的实验证据I<P>这表明支持蛋白质存在的证据类型。请注意，“蛋白质存在”的证据没有给出关于所显示序列的准确度或正确性的信息。<P> < HRFF＝“帮助/蛋白质存在”的目标＝“Top-Top'”更多…</A></P>

<P>此部分提供了有关蛋白质的有用信息，主要是生物学知识。< P> < HRFF＝/帮助/功能部分>目标＝“顶”>更多…</A> </P>功能I

作为适应缺氧反应的主转录调节器的功能。在缺氧条件下，激活超过40个基因的转录，包括促红细胞生成素、葡萄糖转运蛋白、糖酵解酶、血管内皮生长因子、HIPPDA和其他蛋白产物，其蛋白产物增加氧传递或促进低氧代谢适应。在缺血性疾病的胚胎血管生成、肿瘤血管生成和病理生理过程中起着至关重要的作用。异源二聚体在靶基因启动子的低氧应答元件（HRE）中与核心DNA序列5’-TACGTG-3'结合（相似度）。激活需要招募转录共激活因子，如CREBBP和EP300。活性通过与NCOA1或NCOA2的相互作用而增强。与氧化还原调节蛋白APEX的相互作用似乎激活CTAD，并通过NCOA1和CREBBP增强激活。缺氧过程中神经元的轴突分布和线粒体转运。相似点10出版物

<P>＞HRFF＝“http://www. GnOntology .org／”>基因本体（GO）</a>项目提供了一组分层受控词汇，分为3类：<P> < HRFF＝/Apple /GynOntology >目标＝'TopTo' >更多…</A> </P>GO分子函数I

关于Qugo的完整的GO注释

生物过程I

关于Qugo的完整的GO注释

<P>UnPortKB关键字构成了一个层次结构的HREF＝“http://www. UNPROT.org／关键字”>受控词汇</a>。关键词概括了UnPurtKB条目的内容并有助于对感兴趣的蛋白质的搜索。<P> < HRFF＝/帮助/关键词>目标=“Top-Top'”更多…</A>/P>关键词I

分子功能活化剂，DNA结合
生物过程转录，转录调节

酶和途径数据库

反应途径——生物途径和过程的知识基础

更多反应途径I		R HSA-1234 158低氧诱导因子对基因表达的调控
R HSA-1234 174缺氧的细胞反应
RHSA-123176缺氧诱导因子α的氧依赖脯氨酸羟化
RHSA-212947Notch1胞内结构域调控转录
RHSA-400 253生物钟
RHSA-5689880UB特异性加工蛋白酶
R HSA-67 85 807白细胞介素-4和白细胞介素-13信号转导
R HSA-889433PTK6表达
R HSA-8575 38PTK6促进HIF1A的稳定化
RHSA-8951664接合作用

SignaLink：具有多层调控网络的信号通路资源

更多信号链路I		Q16665

信令信令网开放资源

更多签字人I		Q16665

<P>本节提供有关蛋白质和基因名称（S）和同义词（S）的信息，以及有关蛋白质序列来源的有机体。< P> < HRFF＝/Advult/NeSeSub和Syth分类学>名称与分类I

<P>这个亚HRFF＝“http://www. UNPROT.Org/Apple／NAMESSION和No.TythOnthyySype”>名称和分类学</A>部分提供了一个详尽的蛋白质名称，从常用到过时，允许对蛋白质进行明确的鉴定。<P> < HRFF＝/帮助/蛋白质名称>目标＝'TopTo' >更多…</A>/P>蛋白质名称I
推荐名称：
低氧诱导因子1α1出版
短名称：
HIF-1α1出版
短名称：
HIF1α1出版
替代名称（S）：
ARNT相互作用蛋白
碱性螺旋环螺旋Pas蛋白MOP11出版
E类基本螺旋环螺旋蛋白78
短名称：
BHLHE78
PAS蛋白1成员1出版
PAS结构域蛋白8
<P>这个亚HeRF=“http://www. UNPROT.Org/Apple／NAMESHONE和OA分类目录”>名称和分类> < /A>节，表示条目中描述的蛋白质序列编码的基因的名称。存在四个不同的标记：“名称”、“同义词”、“有序的轨迹名称”和“ORF名称”。<P> < HRFF＝/Apple / GeNo.NeX'目标=“TopTo'”>更多…</A> </P>基因名称I
姓名HIF1A1出版
同义词：BHLHE78，MOP11出版，PASD8
<P>这个亚HRFF＝“http://www. UNPROT.Org/Apple／NAMESSYA和No.TythOnthyySype”>名称和分类学</A>章节提供了有关蛋白质序列来源的有机体名称的信息。< P> < HRFF＝/帮助/生物名称>目标＝'TopTo' >更多…</A>/P>有机体I智人（人）
<P>此子段的“HRFF＝”http://www. UNPROT.org/Apple / NAMESYA和No.TythOnthyLy-部分>名称和分类< < /A>节显示了NCBI分配给蛋白质源生物体的唯一标识符。这就是所谓的“分类学标识符”或“TuxID”。< P> < HRFF＝/帮助/分类分类标识符'目标= 'TopTo' >更多…</A></P>Taxonomic标识符I九千六百零六[美国国立生物技术信息中心]
<P>这个亚HeRf＝“http://www. UNPROT.org/Apple／NAMESYA和NoTythOnthyySype”>名称和分类学</A>节包含源生物体的分类层次分类谱系。它列出了在分类树中出现的自上而下的节点，首先列出了更一般的分组。< P> < HRFF＝/帮助/分类-谱系>目标＝'TopTo' >更多…</A>/P>Taxonomic谱系I真核生物γ后生动物γ脊索动物γ颅骨γ脊椎动物γ共肠造口术γ哺乳类γ真兽γ灵长总目γ灵长类动物γ腹裂γ狭鼻类γ人科γ人类
<P>此A＜HRFF＝“http://www. UNPROT.Org/Apple／NAMESY和NothOnLogyMyCort部分”>名称和分类学< /A>节是存在于A＜HREF＝“http://www. UNPROT.org／蛋白质组”＞蛋白质组</a>的条目中，即一组被基因组完全测序的生物体所表达的蛋白质。<P> < HRFF＝/Advult/CytoMeMsOrthForm >目标＝'TopTo' >更多…</A>/P>蛋白质组I
  • UP000 000 05640<P>一个UPROT:一个HREF＝“http://www. UNPROT.org/手册/蛋白质手册”>蛋白质组</a>可以由几个组成部分组成。成分名称是指编码一组蛋白质的基因组成分。< P> < HRFF＝/帮助/蛋白质组分'目标＝'顶' >更多…</A> </P>组件I第14号染色体

有机体特定数据库

真核病原体数据库资源

更多EuPATBDBI		HostDB：Engg000 000 064 64 16

人类基因命名数据库

更多HGNCI		HGNC：4910HIF1A

人的在线孟德尔遗传（OMIM）

更多米姆I		六十万三千三百四十八基因

人类蛋白质知识平台

更多NEXPROTI		NXYQ16665

<P>此部分提供了细胞内成熟蛋白的位置和拓扑结构的信息。<P> < HRFF＝/帮助/亚细胞定位-截面=目标=“顶”>更多…</A> </P>亚细胞定位I

胞外区或分泌的 胞质溶胶 质膜 细胞骨架 溶酶体 内体 过氧化物酶体 急诊室 高尔基体 细胞核 线粒体 手工标注 自动计算断言基督教Stot＆Sean O'DooOHue图形；来源： 隔室

关键词细胞成分I

细胞质，细胞核

<P>本节提供有关与蛋白质相关的疾病和表型的信息。<P> < HRFF＝/帮助/病理学和生物技术组]目标＝“Top-Top'”＞</A>/P>病理与生物技术I

诱变

特征键位置（s）描述行动图形视图长度
<>本节的“A HRFF＝http://www. UNPROT.Org/手册/PortalyyLand and BieTealthForm”＞“病理和生物技术”< A/A>部分描述了一个或多个氨基酸的实验突变对蛋白质生物学特性的影响。<P> < HRFF＝/帮助/诱变剂'目标＝“Top'”>更多…</A> </P>诱变I二百四十七S～A：组成型激酶活性。 1出版一
诱变I二百四十七S～D：激酶活性受损。 1出版一
诱变I三百七十七K～r：HIF1A蛋白周转率没有变化，但转录活性增加；当与R-39 1相关时，R-47 7和R532。 1出版一
诱变I三百八十九K～r：SUMO化没有变化。 1出版一
诱变I三百九十一K～r：废除1个磺酰化反应。废除1磺酰化；当与R532相关。废除2个磺酰化反应；当与R-47 7相关时。HIF1A蛋白周转率无变化，但转录活性增加；当与R737相关时，R-47 7和R532。 2出版物一
诱变I三百九十二K～r：SUMO化没有变化。 1出版一
诱变I三百九十四p＝a：VHEL3依赖的泛素化没有改变。 1出版一
诱变I三百九十七L～A：废除VHEL3依赖泛素化；当与A400相关。 1出版一
诱变I四百L～A：废除VHEL3依赖泛素化；当与A397相关。 1出版一
诱变I四百零二p＝a：在VHEL3依赖泛素化中，废除了依赖于VP16的氧依赖性调节，部分减少了VHLE靶位点泛素化，并且没有与VHL相互作用。没有VHLE靶点泛素化；当与G-564相关时。增加HIF1A不稳定性，并降低HIF1A诱导的靶基因转录激活；当与A564相关时。 3出版物一
诱变I四百四十二K～r：SUMO化没有变化。 1出版一
诱变I四百六十K～r：SUMO化也不改变ARD1介导的乙酰化反应。 1出版一
诱变I四百七十七K～r：废除1个磺酰化反应。废除2个磺酰化反应；HIF1A蛋白周转率无变化，但转录活性增加；当与R737相关时，R－39 1和R 532。 2出版物一
诱变I五百三十二K～r：减少泛素化。SUMO化也没有改变，也没有与ARD1A的相互作用。HIF1A蛋白周转率没有变化，但转录活性增加；当与R-77相关时，R－39 1和R－47 7。完全丧失泛素化，但没有改变VHL结合；当与K-538和K-54相关联时。 5出版物一
诱变I五百三十八K～r：SUMO化没有变化，但减少泛素化。完全丧失泛素化，但没有改变VHL结合；当与K-532和K-54相关联时。 3出版物一
诱变I五百四十七K～r：SUMO化没有变化，但减少泛素化。完全丧失泛素化，但没有改变VHL结合；当与K-532和K-538相关时。 3出版物一
诱变I五百五十一S～G：非泛素化条件下的泛素化降低。 1出版一
诱变I五百五十二t-α：非泛素化条件下的泛素化降低。 1出版一
诱变I五百六十四p＝a：增加HIF1A不稳定性，并降低HIF1A诱导的靶基因转录激活；当与A402相关时。 3出版物一
诱变I五百六十四p～g：VHL依赖的泛素化没有改变。部分减少的VHLE靶点泛素化。没有VHLE靶点泛素化；当与A402相关时。 3出版物一
诱变I五百七十六S～A：诱导蛋白质的稳定化。 1出版一
诱变I六百五十七S～A：诱导蛋白质的稳定化。 1出版一
诱变I七百零九K～r：取消SIRT2介导的去乙酰化，增加HIF1A不稳定性，并降低HIF1A诱导的靶基因转录激活。增加与EGLN1的互动。 1出版一
诱变I七百一十九K～T：在缺氧反应中，细胞核内的积累显著减少。 2出版物一
诱变I七百九十五L～A：抑制与EP300的相互作用和反式激活活性。 1出版一
诱变I八百C～A：阻断由硝基化引起的转录激活增加。 2出版物一
诱变I八百C～S：消除缺氧诱导的CTAD转录激活。 2出版物一
诱变I八百零三n～a:新兵在FIH1存在下，Cybbp不能通过CyoQuopl增强。在组蛋白去乙酰化酶抑制剂的存在下，细胞核位置没有改变，也没有抑制转录活性。 2出版物一

有机体特定数据库

雌雄同株

更多雌雄同株I		三千零九十一

开放目标

更多OpenTARGETI		Engg0000 010064

药物遗传学与药物基因组学知识库

更多药学博士I		PA29

杂项数据库

药物基因组知识库

更多法罗斯I		Q16665特契姆

化学数据库

生物活性药物样小分子化学数据库

更多化学试剂盒I		CHEMBL4261

药物和药物靶标数据库

更多药物数据库I		D022442甲氧雌二醇
D01136卡维地洛
D05959EnMD 1198
DB 0868FG-2216
DB 0602PX-47

药物中心

更多药物中心I		Q16665

多态性与突变数据库

Bioputa基因单核苷酸变异与疾病关联数据库

更多生物群落I		HIF1A

疾病突变的区域定位（DDM）

更多二甲基甲酰胺I		二百四十九万八千零一十七

<P>此部分描述翻译后修饰（PTMS）和/或处理事件。<P> < HRFF＝/Adv/PtMyPurrimuleSo部分>目标＝'TopTo' >更多…</A> </P>PTM/加工I

分子加工

特征键位置（s）描述行动图形视图长度
<P>此“PTM/处理”部分描述了处理后成熟蛋白中的多肽链的程度。<P> < HRFF＝/帮助/链靶=“Top-Top'”＞</A> </P>链IPROYO09001272201×826低氧诱导因子1α添加 爆炸八百二十六

氨基酸修饰

特征键位置（s）描述行动图形视图长度
M/Actudio’节指定了每一个修饰残基的位置和类型，不包括A HRFF＝“http://www. UNPROT.org/手册/脂质”＞HRFF＝“http://www. UNPROT.Org/手册/CyoHyd”＞Hyrf=“http://www. UNPROT.org/Frime/SuxLnk”>蛋白质交联< < /a> .< <P>这个PTT的小节改性渣油I二百四十七Phosphoserine；CK11出版一
A>节描述了“强>共价键＞强＞两种蛋白质（链间交联）<强/ >或强>两个相同蛋白质（链内交联）<强> >，除了在<HRFF＝“http://www. unPROT.org/手册/二硫键”>“二硫键”< /a>子段中的二硫键。<HRF=＝/Advult/SuxLnk目标＝“Top-Top'”＞</A>/P> <P>此段落的<HRFF＝“http://www. UNPROT.org/Advs/PTMyPrimultSug节”> PTM/处理<交叉链路I三百九十一Glycyl lysine isopeptide（Lys Gly）（相扑中的G-Cter）2出版物
改性渣油I四百零二4-羟基脯氨酸1出版一
交叉链路I四百七十七Glycyl lysine isopeptide（Lys Gly）（相扑中的G-Cter）2出版物
改性渣油I五百三十二N6乙酰赖氨酸1出版一
交叉链路I五百三十二Glycyl lysine isopeptide（Lys Gly）（泛素中的G-CTER链）1出版
交叉链路I五百三十八Glycyl lysine isopeptide（Lys Gly）（泛素中的G-CTER链）1出版
交叉链路I五百四十七Glycyl lysine isopeptide（Lys Gly）（泛素中的G-CTER链）1出版
改性渣油I五百五十一Phosphoserine；GSK3β1出版一
改性渣油I五百五十五磷酸化苏氨酸1出版一
改性渣油I五百六十四4-羟基脯氨酸4出版物一
改性渣油I五百七十六Phosphoserine；PLK31出版一
改性渣油I五百八十九Phosphoserine；GSK3β1出版一
改性渣油I六百五十七Phosphoserine；PLK31出版一
改性渣油I七百零九N6乙酰赖氨酸1出版一
改性渣油I八百S-亚硝基半胱氨酸1出版一
改性渣油I八百零三（3S）-3-羟基天冬酰胺1出版一

<P>这个子段的<HRFF＝“http://www. UNPROT.org/Advs/PTMyPrimultSug节”> PTM/处理< /A>节描述了翻译后修饰（PTMS）。该分段<强>补语</St>在序列级别提供的信息或描述修改< <强>位置特定数据尚未可用< <强> .< P> < HRFF＝/帮助/翻译后修改→目标＝'TopTo' >更多…</a>/p>翻译后修饰I

Cys－800的S-亚硝基化可能是增加HIF-1复合物转录活性所必需的P300共激活剂的招募的原因。2出版物
需要磷酸化DNA结合。CsNK1D/CK1在Ser-247上磷酸化抑制激酶活性并损害ARNT结合。通过GSK3β和PLK3磷酸化促进蛋白酶体降解。2出版物
SUMO1在缺氧状态下。通过与RWDD3的相互作用增强SUMO化。SUMO化和去甲酰化似乎都参与了缺氧过程中的稳定性调节。SUMO化可通过促进羟脯氨酸无关的HIF1A- VHL复合结合促进其稳定或其VHL依赖的降解，从而导致HIF1A泛素化和蛋白酶体降解。通过SENP1的去甲酰化提高其稳定性和转录活性。不同的出版物之间关于SUMO化和去甲酰化作用对其稳定性和转录活性的影响存在分歧。4出版物
LAD-532乙酰化通过ARD1增加与VHL的相互作用并刺激随后的蛋白酶体降解（PubMed：一千二百四十六万四千一百八十二）通过SIRT2的LYS709的去乙酰化增加其与EGFLN1的相互作用和羟基化，从而通过诱导其蛋白酶体降解来灭活HIF1A活性（PubMed：二千四百六十八万一千九百四十六）2出版物
在常氧下，羟基化和与VHL的相互作用。LYS－532似乎是泛素化的主要位点。Cu/Zn螯合剂Clioquinol通过防止ASN-803羟基化而抑制泛素化。通过基于Cul2的E3连接酶泛素化。5出版物
在常温下，EGFLN1／PHD2和EGLN2/PHD1（PubMed）在氧依赖性降解结构域（ODE）上OPRO-402和PRO-564羟基化。一千一百二十九万二千八百六十一，PubMed：一千一百五十六万六千八百八十三，PubMed：一千二百三十五万一千六百七十八，PubMed：一千五百七十七万六千零一十六，PubMed：二千五百九十七万四千零九十七）EGLN3/PHD3也被证明羟基化PRO-564（PubMed：一千一百二十九万二千八百六十一，PubMed：一千一百五十六万六千八百八十三，PubMed：一千二百三十五万一千六百七十八，PubMed：一千五百七十七万六千零一十六，PubMed：二千五百九十七万四千零九十七）羟基化脯氨酸促进与VHL的相互作用，引发快速泛素化和随后的蛋白酶体降解（PubMed：一千一百二十九万二千八百六十一，PubMed：一千一百五十六万六千八百八十三，PubMed：一千二百三十五万一千六百七十八，PubMed：一千五百七十七万六千零一十六，PubMed：二千五百九十七万四千零九十七）USP20去泛素化（PubMed：一千一百二十九万二千八百六十一，PubMed：一千一百五十六万六千八百八十三，PubMed：一千二百三十五万一千六百七十八，PubMed：一千五百七十七万六千零一十六，PubMed：