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UniProtKB-Q16665（人类）

入门版237（2020年12月2日）
序列版本1（1996年11月1日）
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蛋白质

缺氧诱导因子1-α

基因

HIF1A型

有机体
智人（人类）
状态
检验过的-批注分数：

批注得分：5分5分

<p>注释分数提供了UniProtKB条目或蛋白质组注释内容的启发式度量。由于我们无法为任何给定的蛋白质定义“正确的注释”，因此该分数不能</strong>用于衡量注释的准确性。<p><a href='/help/annotation_score'target=''u top'>更多</a></p>-蛋白质水平的实验证据我<p>这表明了支持蛋白质存在的证据类型。请注意，“蛋白质存在”证据并不提供显示序列的准确性或正确性的信息。<p><a href='/help/protein\'existence'target=''u top'>更多</a></p>

<p>本节提供有关蛋白质的任何有用信息，主要是生物学知识</a></p>功能我

作为缺氧适应性反应的主要转录调节因子。在缺氧条件下，激活40多个基因的转录，包括促红细胞生成素、葡萄糖转运体、糖酵解酶、血管内皮生长因子、HILPDA和其他蛋白质产物增加氧气输送或促进代谢适应缺氧的基因。在胚胎血管化、肿瘤血管生成和缺血性疾病的病理生理学中起重要作用。异二聚体与ARNT作用；异二聚体与靶基因启动子缺氧反应元件（HRE）内的核心DNA序列5'-TACGTG-3'结合（通过相似性）。激活需要招募转录辅激活因子，如CREBBP和EP300。通过与NCOA1或NCOA2的相互作用，活性得到增强。与氧化还原调节蛋白APEX的相互作用似乎激活了CTAD，并增强了NCOA1和CREBBP的激活。参与缺氧时神经元内线粒体的轴突分布和运输。相似性10种出版物
（微生物感染）感染人类冠状病毒SARS-CoV-2后，在单核细胞中诱导糖酵解和随后的促炎状态（PubMed:32697943). 在单核细胞中，诱导ACE2和细胞因子如IL1B、TNF、IL6和干扰素的表达（PubMed:32697943). 促进人类冠状病毒SARS-CoV-2复制和单核细胞炎症反应（PubMed:32697943).出版物1

<p><a href=“http://www.uniprot.org/help/function%5Fsection”>功能</a>部分的本小节描述了酶、转运体或微生物转录因子的调节机制，并报告了调节（通过激活或抑制）反应的成分</a></p>活动调节我

由活性氧（ROS）诱导。出版物1
（微生物感染）在单核细胞中，人类冠状病毒SARS-CoV-2增加HIF1A水平和活性，从而促进促炎症状态。出版物1

<p><a href=“http://www.geneology.org/”>Gene Ontology（GO）</a>项目提供了一组分为3个类别的分层控制词汇表：<p><a href='/help/Gene\'u Ontology'target=''u top'>更多</a></p>GO-分子功能我

在QuickGO上完成GO注释。。。

GO-生物过程我

在QuickGO上完成GO注释。。。

<p>UniProtKB关键字构成了一个具有层次结构的<a href=“http://www.uniprot.org/Keywords”>受控词汇。Keywords总结UniProtKB条目的内容，便于搜索感兴趣的蛋白质。<p><a href='/help/Keywords'target=''u top'>更多</a></p>关键词我

分子功能活化剂,DNA结合
生物过程转录,转录调控

酶和通路数据库

用于生物途径数据的Pathway Commons web资源

更多。。。路路公地我		问题1665

Reactome-生物途径和过程的知识库

更多。。。反应途径我		R-HSA-1234158缺氧诱导因子对基因表达的调控作用
R-HSA-1234174，细胞对缺氧的反应
R-HSA-1234176缺氧诱导因子α的氧依赖性脯氨酸羟基化
R-HSA-2122947，NOTCH1胞内结构域调控转录
R-HSA-400253，生物钟
R-HSA-5689880，Ub特异性加工蛋白酶
R-HSA-6785807白细胞介素-4和白细胞介素-13信号转导
R-HSA-8849473，PTK6表达式
R-HSA-8857538，PTK6促进HIF1A稳定
R-HSA-8951664型，奈德林

SignaLink：一种具有多层调控网络的信号通路资源

更多。。。信号链路我		问题1665

信令网开放资源

更多。。。签字人我		问题1665

<p>本节提供有关蛋白质和基因名称、同义词以及作为蛋白质序列来源的有机体的信息</a></p>名称和分类法我

<p><a href=“http://www.uniprot.org/help/names%5Fand%5Ftaxonomy%5Fsection”>名称和分类法部分的这一小节提供了从常用到过时的所有蛋白质名称的详尽列表，以便明确识别蛋白质</a></p>蛋白质名称我
推荐名称：
缺氧诱导因子1-α策划
简称：
HIF-1-α出版物1
简称：
HIF1α出版物1
备选名称：
ARNT相互作用蛋白
碱性螺旋-环-螺旋PAS蛋白MOP1出版物1
E类碱性螺旋环螺旋蛋白78
简称：
bHLHe78型
PAS蛋白1成员出版物1
含蛋白8的PAS结构域
<p><a href=“http://www.uniprot.org/help/names%5Fand%5Ftaxonomy%5Fsection”>名称和分类法部分的这一部分指出了编码条目中描述的蛋白质序列的基因的名称。‘s’，‘s’，‘s’’和‘s’’s’，‘s’，‘s’，‘s’，‘s’，‘s’，‘s’，‘s’，‘s’，’s</a></p>基因名我
姓名：HIF1A型出版物1进口
同义词：BHLHE78型,澳门币1出版物1,PASD8型
<p><a href=“http://www.uniprot.org/help/names%5Fand%5Ftaxonomy%5Fsection”>名称和分类法部分的这一部分提供了作为蛋白质序列来源的有机体名称的信息</a></p>有机体我智人（人类）
<p><a href=“http://www.uniprot.org/help/names%5Fand%5Ftaxonomy%5Fsection”>名称和分类法部分的此小节显示了NCBI分配给蛋白质源生物体的唯一标识符。这称为“分类标识符”或“taxid”。<p><a href='/help/taxonomic_identifier'target=''top'>更多</a></p>分类标识符我9606[美国国立生物技术信息中心]
<p><a href=“http://www.uniprot.org/help/names%5Fand%5Ftaxonomy%5Fsection”>名称和分类学</a>部分的这一小节包含源生物体的分类层次分类谱系。它按节点在分类树中自上而下的方式列出节点，首先列出更一般的分组</a></p>分类谱系我真核生物›后生动物›脊索动物›头盖骨›脊椎动物›真肠造口术›哺乳动物›真神›灵长总目›灵长类›哈普洛希尼›狭鼻类›人科›人类
<p><a href=“http://www.uniprot.org/help/names%5Fand%5Ftaxonomy%5Fsection”>名称和分类法部分的本小节适用于属于a<a href=“http://www.uniprot.org/protemomes”>蛋白质组的条目，i、 一组被认为是由基因组已完全测序的生物体表达的一组蛋白质</a></p>蛋白质组我
  • UP000005640<p>一个UniProt<A href=“http://www.UniProt.org/manual/proteomes%5Fmanual”>蛋白质组可以由几个组分组成。<br></br>组分名称指编码一组蛋白质的基因组组分。<p><A href='/help/proteome_component'target=''u top'>更多</a></p>组件我：14号染色体

特定生物体数据库

真核病原体和宿主数据库资源

更多。。。EuPathDB公司我		主机数据库：ENSG0000100644.16

人类基因命名数据库

更多。。。HGNC公司我		HGNC：4910，HIF1A

联机孟德尔人遗传（OMIM）

更多。。。MIM公司我		603348，基因

人类蛋白质知识平台neXtProt

更多。。。下一步计划我		新约Q16665

<p>本节提供有关成熟蛋白在细胞中的位置和拓扑结构的信息</a></p>亚细胞定位我

胞外区或分泌的 胞浆 质膜 细胞骨架 溶酶体 内体 过氧化物酶体 急诊室 高尔基体 核心 线粒体 手动注释 自动计算断言图片来源：Christian Stolte&Seán O'Donoghue；图片来源： 隔室

关键词-细胞成分我

细胞质,核心

<p>本节提供与蛋白质相关的疾病和表型的信息</a></p>病理学与生物技术我

突变

功能键职位说明行动图形视图长度
<p><a href=“http://www.uniprot.org/manual/dynamicy%5Fand%5Fbiotech%5Fsection”>“病理学和生物技术”</a>部分描述了一个或多个氨基酸的实验性突变对蛋白质生物特性的影响</a></p>突变我247S→A：构成激酶活性。 出版物11
突变我247S→D：激酶活性受损。 出版物11
突变我377K→R：与R-391、R-477和R-532相关时，HIF1A蛋白周转率无变化，但转录活性增加。 出版物11
突变我389K→R：苏莫伊化没有变化。 出版物11
突变我391K→R：废除1个苏莫伊化。废除1苏莫伊化；当与R-532联系时。废除了2个苏莫利亚语；当与R-477联系在一起时。与R-377、R-477和R-532相关时，HIF1A蛋白周转率无变化，但转录活性增加。 2个出版物1
突变我392K→R：苏莫伊语没有变化。 出版物11
突变我394P→A：VHLE3依赖性泛素化无变化。 出版物11
突变我397L→A：消除VHLE3依赖的泛素化；当与A-400相关时。 出版物11
突变我400L→A：消除VHLE3依赖的泛素化；当与A-397相关时。 出版物11
突变我402P→A：消除VHLE3依赖性泛素化，取消VP16的氧依赖性调节，部分减少VHLE靶位点泛素化，与VHL无相互作用。无VHLE靶位点泛素化；与G-564相关时。当HIF156基因诱导的转录不稳定性增加时。 3出版物1
突变我442K→R：苏莫伊语没有变化。 出版物11
突变我460K→R：苏木酰化和ARD1介导的乙酰化反应无变化。 出版物11
突变我477K→R：废除1个苏莫伊化。废除了2个苏莫利亚语；当与R-391联系在一起时。与R-377、R-391和R-532相关时，HIF1A蛋白周转率无变化，但转录活性增加。 2个出版物1
突变我532K→R：泛素化减少。与R-377、R-391和R-477相关时，sumoylation和ARD1A相互作用无变化，HIF1A蛋白周转率无变化，但转录活性增加。泛素化完全丧失，但VHL结合无变化；与K-538和K-547相关。 5种出版物1
突变我538K→R：苏门答腊没有变化，但泛素化减少。泛素化完全丧失，但VHL结合无变化；与K-532和K-547相关。 3出版物1
突变我547K→R：苏门答腊没有变化，但泛素化减少。泛素化完全丧失，但VHL结合无变化；与K-532和K-538相关。 3出版物1
突变我551S→G：通过减少泛素化在非缺氧条件下的组成性表达。 出版物11
突变我552T→A：通过减少泛素化在非缺氧条件下的组成性表达。 出版物11
突变我564P→A：增加HIF1A不稳定性，降低HIF1A诱导的靶基因转录激活；当与A-402相关时。 3出版物1
突变我564P→G：VHL依赖的泛素化没有变化。部分减少VHLE靶位点泛素化。无VHLE靶点泛素化；与A-402相关时。 3出版物1
突变我576S→A：诱导蛋白质稳定。 出版物11
突变我657S→A：诱导蛋白质稳定。 出版物11
突变我709K→R：消除SIRT2介导的去乙酰化，增加HIF1A的不稳定性，降低HIF1A诱导的靶基因转录激活。增加与EGLN1的相互作用。 出版物11
突变我719K→T：缺氧时细胞核内积聚物的急剧减少。 2个出版物1
突变我795L→A：抑制与EP300的相互作用和反式激活活性。 出版物11
突变我800C→A：阻断亚硝化作用引起的转录激活增加。 2个出版物1
突变我800C→S：消除缺氧诱导的ctaD转录激活。 2个出版物1
突变我803N→A：招收笨蛋。在FIH1存在下，Clioquinol对CREBBP没有增强作用。在组蛋白去乙酰化酶抑制剂存在下，核位置没有改变，转录活性也没有受到抑制。 2个出版物1

特定生物体数据库

不连续的

更多。。。不连续的我		3091

开放目标

更多。。。开放目标我		ENSG0000100644号

药物遗传学和药物基因组学知识库

更多。。。药剂师我		PA29283号

杂项数据库

Pharos NIH药物基因组知识库

更多。。。航标我		问题1665，切姆

化学数据库

生物活性药物类小分子数据库

更多。。。化学我		化学试剂4261

药物和药物靶点数据库

更多。。。药物数据库我		DB02342号，2-甲氧基雌二醇
DB01136卡维地洛
DB05959号EN1198，马里兰州
DB08687号，FG-2216
DB01275型，肼氮嗪
DB06082号，PX-478

药物中心

更多。。。药物中心我		问题1665

多态性和突变数据库

BioMuta管理的单核苷酸变异和疾病关联数据库

更多。。。BioMuta公司我		HIF1A型

疾病突变（DMDM）的结构域定位

更多。。。DMDM公司我		2498017

<p>本节介绍翻译后修改（ptm）和/或处理事件。<p><a href='/help/ptm_processing_section'target=''u top'>更多</a></p>PTM/处理我

分子加工

功能键职位说明行动图形视图长度
<p>“PTM/加工”部分的这一部分描述了加工或蛋白水解裂解后成熟蛋白质中多肽链的范围。<p><a href='/help/chain'target=''u top'>更多</a></p>链条我邮政编码：00001272201至826缺氧诱导因子1-α添加 爆炸826

氨基酸修饰

功能键职位说明行动图形视图长度
<p>“PTM/处理”部分的本小节规定了每个改性残留物的位置和类型，不包括<a href=“http://www.uniprot.org/manual/lipid”>脂质</a>，<a href=“http://www.uniprot.org/manual/carbohyd”>聚糖</a>和<a href=“http://www.uniprot.org/manual/crosslnk”>蛋白质交叉链接</a></p>改性残渣我247磷酸丝氨酸；CK1出版物11
<p>ptm/Processing</a>部分的这一小节描述了在两个蛋白质之间（链间交联）或同一蛋白质的两个部分（链内交联）之间形成的各种类型的共价键，除了在<a href=“http://www.uniprot.org/manual/disulfid”>“二硫键”</a>小节中注释的二硫键。<p><a href='/help/crosslnk'target=''u top'>更多</a></p>交叉连接我391甘氨酸赖氨酸异肽（Lys-Gly）（相扑中G-Cter的链间）2个出版物
改性残渣我4024-羟脯氨酸出版物11
交叉连接我477甘氨酸赖氨酸异肽（Lys-Gly）（相扑中G-Cter的链间）2个出版物
改性残渣我532N6乙酰赖氨酸出版物11
交叉连接我532甘氨酸赖氨酸异肽（Lys-Gly）（泛素中G-Cter的链间连接）出版物1
交叉连接我538甘氨酸赖氨酸异肽（Lys-Gly）（泛素中G-Cter的链间连接）出版物1
交叉连接我547甘氨酸赖氨酸异肽（Lys-Gly）（泛素中G-Cter的链间连接）出版物1
改性残渣我551磷酸丝氨酸；GSK3β出版物11
改性残渣我555磷酸苏氨酸；GSK3β出版物11
改性残渣我5644-羟脯氨酸4种出版物1
改性残渣我576磷酸丝氨酸；PLK3出版物11
改性残渣我589磷酸丝氨酸；GSK3β出版物11
改性残渣我657磷酸丝氨酸；PLK3出版物11
改性残渣我709N6乙酰赖氨酸出版物11
改性残渣我800S-亚硝基半胱氨酸出版物11
改性残渣我803（3S）-3-羟基天冬酰胺出版物11

<p>ptm/processing部分的这一小节介绍了翻译后的修改（ptm）。本小节对序列级提供的信息进行了补充，或描述了位置特定数据尚不可用的修改</strong><p><a href='/help/post-translational_modification'target=''u top'>更多</a></p>翻译后修饰我

Cys-800的S-亚硝基化可能是HIF-1复合物转录活性所必需的p300辅激活子增加的原因。2个出版物
DNA结合需要磷酸化。磷酸化激酶247t/1dArnser结合活性受损。GSK3β和PLK3磷酸化促进蛋白酶体降解。2个出版物
苏门答腊的；缺氧时有苏木。Sumoylation通过与rwd3的相互作用而增强。在缺氧和苏木酰化的稳定过程中，似乎都参与了去腐殖质的调节。sumoylization可通过促进羟脯氨酸非依赖性HIF1A-VHL复合物结合促进其稳定化或VHL依赖性降解，从而导致HIF1A泛素化和蛋白酶体降解。SENP1的去甲基化增加了它的稳定性和转录活性。关于sumoylation和desumoyation对其稳定性和转录活性的影响，各种出版物之间存在着不一致之处。4种出版物