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<p><a href=“http://www.uniprot.org/manual/dynamicy%5Fand%5Fbiotech%5Fsection”>“病理学和生物技术”</a>部分描述了一个或多个氨基酸的实验性突变对蛋白质生物特性的影响</a></p>突变我 | 247 | S→A:构成激酶活性。 基于实验的人工断言我 引用原因:CSNK1D/CK1对SER-247的磷酸化,SER-247的突变,与ARNT的相互作用。
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突变我 | 247 | S→D:激酶活性受损。 基于实验的人工断言我 引用原因:CSNK1D/CK1对SER-247的磷酸化,SER-247的突变,与ARNT的相互作用。
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突变我 | 377 | K→R:与R-391、R-477和R-532相关时,HIF1A蛋白周转率无变化,但转录活性增加。 基于实验的人工断言我 引用原因:LYS-391和LYS-477的sumoylization,功能,LYS-377;LYS-391;LYS-477和LYS-532的诱变作用。
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突变我 | 389 | K→R:苏莫伊化没有变化。 基于实验的人工断言我 引用原因:LYS-391和LYS-477处的Sumoylization,LYS-389;LYS-391;LYS-392;LYS-442;LYS-460;LYS-477;LYS-532;LYS-538和LYS-547的功能和突变。
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突变我 | 391 | K→R:废除1个苏莫伊化。废除1苏莫伊化;当与R-532联系时。废除了2个苏莫利亚语;当与R-477联系在一起时。与R-377、R-477和R-532相关时,HIF1A蛋白周转率无变化,但转录活性增加。 基于实验的人工断言我 引用原因:LYS-391和LYS-477处的Sumoylization,LYS-389;LYS-391;LYS-392;LYS-442;LYS-460;LYS-477;LYS-532;LYS-538和LYS-547的功能和突变。 引用原因:LYS-391和LYS-477的sumoylization,功能,LYS-377;LYS-391;LYS-477和LYS-532的诱变作用。
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突变我 | 392 | K→R:苏莫伊语没有变化。 基于实验的人工断言我 引用原因:LYS-391和LYS-477处的Sumoylization,LYS-389;LYS-391;LYS-392;LYS-442;LYS-460;LYS-477;LYS-532;LYS-538和LYS-547的功能和突变。
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突变我 | 394 | P→A:VHLE3依赖性泛素化无变化。 基于实验的人工断言我 引用原因:PRO-402和PRO-564的羟基化,泛素化,与VHLE复合物的相互作用,功能,PRO-394;LEU-397;LEU-400;PRO-402和PRO-564的诱变作用。
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突变我 | 397 | L→A:消除VHLE3依赖的泛素化;当与A-400相关时。 基于实验的人工断言我 引用原因:PRO-402和PRO-564的羟基化,泛素化,与VHLE复合物的相互作用,功能,PRO-394;LEU-397;LEU-400;PRO-402和PRO-564的诱变作用。
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突变我 | 400 | L→A:消除VHLE3依赖的泛素化;当与A-397相关时。 基于实验的人工断言我 引用原因:PRO-402和PRO-564的羟基化,泛素化,与VHLE复合物的相互作用,功能,PRO-394;LEU-397;LEU-400;PRO-402和PRO-564的诱变作用。
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突变我 | 402 | P→A:消除VHLE3依赖性泛素化,取消VP16的氧依赖性调节,部分减少VHLE靶位点泛素化,与VHL无相互作用。无VHLE靶位点泛素化;与G-564相关时。当HIF156基因诱导的转录不稳定性增加时。 基于实验的人工断言我 引用原因:PRO-402和PRO-564的羟基化,泛素化,与VHLE复合物的相互作用,功能,PRO-394;LEU-397;LEU-400;PRO-402和PRO-564的诱变作用。 引用原因:LYS-532、LYS-538和LYS-547的泛素化,与VHL的相互作用,PRO-402、LYS-532、LYS-538、LYS-547和PRO-564的突变。 “SIRT2通过促进HIF-1alpha羟基化来调节肿瘤缺氧反应。”搜索引擎优化K.S。,帕克J.H。,何俊杰。,京K。,韩杰。,最小K.N。,金C。,Koh G.Y.公司。,林克。,康国英。,李英杰。,Yim Y.H.公司。,Shong M。,郭台铭。,观音特区。癌基因34:1354-1362(2015)[公共医疗] [欧洲PMC] [摘要] 引用原因:LYS-709处的乙酰化,SIRT2在LYS-709处的脱乙酰化,羟基化,与SIRT2和EGLN1的相互作用,PRO-402、PRO-564和LYS-709的突变。
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突变我 | 442 | K→R:苏莫伊语没有变化。 基于实验的人工断言我 引用原因:LYS-391和LYS-477处的Sumoylization,LYS-389;LYS-391;LYS-392;LYS-442;LYS-460;LYS-477;LYS-532;LYS-538和LYS-547的功能和突变。
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突变我 | 460 | K→R:苏木酰化和ARD1介导的乙酰化反应无变化。 基于实验的人工断言我 引用原因:LYS-391和LYS-477处的Sumoylization,LYS-389;LYS-391;LYS-392;LYS-442;LYS-460;LYS-477;LYS-532;LYS-538和LYS-547的功能和突变。
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突变我 | 477 | K→R:废除1个苏莫伊化。废除了2个苏莫利亚语;当与R-391联系在一起时。与R-377、R-391和R-532相关时,HIF1A蛋白周转率无变化,但转录活性增加。 基于实验的人工断言我 引用原因:LYS-391和LYS-477处的Sumoylization,LYS-389;LYS-391;LYS-392;LYS-442;LYS-460;LYS-477;LYS-532;LYS-538和LYS-547的功能和突变。 引用原因:LYS-391和LYS-477的sumoylization,功能,LYS-377;LYS-391;LYS-477和LYS-532的诱变作用。
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突变我 | 532 | K→R:泛素化减少。与R-377、R-391和R-477相关时,sumoylation和ARD1A相互作用无变化,HIF1A蛋白周转率无变化,但转录活性增加。泛素化完全丧失,但VHL结合无变化;与K-538和K-547相关。 基于实验的人工断言我 引用原因:与Lysarn-537和Lysarn-538相互作用。 引用原因:LYS-391和LYS-477处的Sumoylization,LYS-389;LYS-391;LYS-392;LYS-442;LYS-460;LYS-477;LYS-532;LYS-538和LYS-547的功能和突变。 引用原因:与ARD1A的相互作用,LYS-532的诱变。 引用原因:LYS-391和LYS-477的sumoylization,功能,LYS-377;LYS-391;LYS-477和LYS-532的诱变作用。 引用原因:LYS-532、LYS-538和LYS-547的泛素化,与VHL的相互作用,PRO-402、LYS-532、LYS-538、LYS-547和PRO-564的突变。
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突变我 | 538 | K→R:苏门答腊没有变化,但泛素化减少。泛素化完全丧失,但VHL结合无变化;与K-532和K-547相关。 基于实验的人工断言我 引用原因:与VHL和ARNT的相互作用,LYS-532;LYS-538;LYS-547和LYS-719的突变。 引用原因:LYS-391和LYS-477处的Sumoylization,LYS-389;LYS-391;LYS-392;LYS-442;LYS-460;LYS-477;LYS-532;LYS-538和LYS-547的功能和突变。 引用原因:LYS-532、LYS-538和LYS-547的泛素化,与VHL的相互作用,PRO-402、LYS-532、LYS-538、LYS-547和PRO-564的突变。
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突变我 | 547 | K→R:苏门答腊没有变化,但泛素化减少。泛素化完全丧失,但VHL结合无变化;与K-532和K-538相关。 基于实验的人工断言我 引用原因:与VHL和ARNT的相互作用,LYS-532;LYS-538;LYS-547和LYS-719的突变。 引用原因:LYS-391和LYS-477处的Sumoylization,LYS-389;LYS-391;LYS-392;LYS-442;LYS-460;LYS-477;LYS-532;LYS-538和LYS-547的功能和突变。 引用原因:LYS-532、LYS-538和LYS-547的泛素化,与VHL的相互作用,PRO-402、LYS-532、LYS-538、LYS-547和PRO-564的突变。
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突变我 | 551 | S→G:通过减少泛素化在非缺氧条件下的组成性表达。 基于实验的人工断言我 引用原因:SER-551和THR-552的诱变,泛素化。
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突变我 | 552 | T→A:通过减少泛素化在非缺氧条件下的组成性表达。 基于实验的人工断言我 引用原因:SER-551和THR-552的诱变,泛素化。
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突变我 | 564 | P→A:增加HIF1A不稳定性,降低HIF1A诱导的靶基因转录激活;当与A-402相关时。 基于实验的人工断言我 引用原因:PRO-402和PRO-564的羟基化,泛素化,与VHLE复合物的相互作用,功能,PRO-394;LEU-397;LEU-400;PRO-402和PRO-564的诱变作用。 引用原因:LYS-532、LYS-538和LYS-547的泛素化,与VHL的相互作用,PRO-402、LYS-532、LYS-538、LYS-547和PRO-564的突变。 “SIRT2通过促进HIF-1alpha羟基化来调节肿瘤缺氧反应。”搜索引擎优化K.S。,帕克J.H。,何俊杰。,京K。,韩杰。,最小K.N。,金C。,Koh G.Y.公司。,林克。,康国英。,李英杰。,叶海敏。,Shong M。,郭台铭。,观音特区。癌基因(1354-2015)[公共医疗] [欧洲PMC] [摘要] 引用原因:LYS-709处的乙酰化,SIRT2在LYS-709处的脱乙酰化,羟基化,与SIRT2和EGLN1的相互作用,PRO-402、PRO-564和LYS-709的突变。
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突变我 | 564 | P→G:VHL依赖的泛素化没有变化。部分减少VHLE靶位点泛素化。无VHLE靶点泛素化;与A-402相关时。 基于实验的人工断言我 引用原因:PRO-402和PRO-564的羟基化,泛素化,与VHLE复合物的相互作用,功能,PRO-394;LEU-397;LEU-400;PRO-402和PRO-564的诱变作用。 引用原因:LYS-532、LYS-538和LYS-547的泛素化,与VHL的相互作用,PRO-402、LYS-532、LYS-538、LYS-547和PRO-564的突变。 “SIRT2通过促进HIF-1alpha羟基化来调节肿瘤缺氧反应。”搜索引擎优化K.S。,帕克J.H。,何俊杰。,京K。,韩杰。,最小K.N。,金C。,Koh G.Y.公司。,林克。,康国英。,李英杰。,Yim Y.H.公司。,Shong M。,郭台铭。,观音特区。癌基因34:1354-1362(2015)[公共医疗] [欧洲PMC] [摘要] 引用原因:LYS-709处的乙酰化,SIRT2在LYS-709处的脱乙酰化,羟基化,与SIRT2和EGLN1的相互作用,PRO-402、PRO-564和LYS-709的突变。
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突变我 | 576 | S→A:诱导蛋白质稳定。 基于实验的人工断言我 引用原因:SER-551;THR-555;SER-576;SER-589和SER-657处的磷酸化;SER-576和SER-657的突变。
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突变我 | 657 | S→A:诱导蛋白质稳定。 基于实验的人工断言我 引用原因:SER-551;THR-555;SER-576;SER-589和SER-657处的磷酸化;SER-576和SER-657的突变。
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突变我 | 709 | K→R:消除SIRT2介导的去乙酰化,增加HIF1A的不稳定性,降低HIF1A诱导的靶基因转录激活。增加与EGLN1的相互作用。 基于实验的人工断言我 “SIRT2通过促进HIF-1alpha羟基化来调节肿瘤缺氧反应。”搜索引擎优化K.S。,帕克J.H。,何俊杰。,京K。,韩杰。,最小K.N。,金C。,Koh G.Y.公司。,林克。,康国英。,李英杰。,Yim Y.H.公司。,Shong M。,郭台铭。,观音特区。癌基因34:1354-1362(2015)[公共医疗] [欧洲PMC] [摘要] 引用原因:LYS-709处的乙酰化,SIRT2在LYS-709处的脱乙酰化,羟基化,与SIRT2和EGLN1的相互作用,PRO-402、PRO-564和LYS-709的突变。
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突变我 | 719 | K→T:缺氧时细胞核内积聚物的急剧减少。 基于实验的人工断言我 引用原因:与VHL和ARNT的相互作用,LYS-532;LYS-538;LYS-547和LYS-719的突变。
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突变我 | 795 | L→A:抑制与EP300的相互作用和反式激活活性。 基于实验的人工断言我 引用原因:与EP300的相互作用,LEU-795的诱变。
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突变我 | 800 | C→A:阻断亚硝化作用引起的转录激活增加。 基于实验的人工断言我 引用原因:反式激活域NTAD和CTAD,与APEX的相互作用,CYS-800的诱变。 引用原因:CYS-800的S-亚硝基化,CYS-800的诱变。
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突变我 | 800 | C→S:消除缺氧诱导的ctaD转录激活。 基于实验的人工断言我 引用原因:反式激活域NTAD和CTAD,与APEX的相互作用,CYS-800的诱变。 引用原因:CYS-800的S-亚硝基化,CYS-800的诱变。
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突变我 | 803 | N→A:招收笨蛋。在FIH1存在下,Clioquinol对CREBBP没有增强作用。在组蛋白去乙酰化酶抑制剂存在下,核位置没有改变,转录活性也没有受到抑制。 基于实验的人工断言我 引用原因:功能,HIF1A/EP300/CREBBP复合物中与EP300的相互作用,ASN-803的诱变。 引用原因:泛素化,羟基化,功能,与CBPP的相互作用,质谱鉴定,ASN-803的诱变。
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