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入门版246(2021年9月29日)
序列版本2(2005年4月26日)
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蛋白质

转录因子p65

基因

雷拉

有机体
智人(人类)
状态
检验过的-批注分数:

批注得分:5分5分

<p>注释分数提供了UniProtKB条目或蛋白质组注释内容的启发式度量。由于我们无法为任何给定的蛋白质定义“正确的注释”,因此该分数不能</strong>用于衡量注释的准确性。<p><a href='/help/annotation_score'target=''u top'>更多</a></p>
-蛋白质水平的实验证据<p>这表明了支持蛋白质存在的证据类型。请注意,“蛋白质存在”证据并不提供显示序列的准确性或正确性的信息。<p><a href='/help/protein\'existence'target=''u top'>更多</a></p>

<p>本节提供有关蛋白质的任何有用信息,主要是生物学知识</a></p>功能

NF-kappa-B是一种多效性转录因子,存在于几乎所有的细胞类型中,是一系列信号转导事件的终点,这些信号转导事件是由一系列与炎症、免疫、分化、细胞生长、肿瘤发生和凋亡等生物学过程相关的刺激所引发的。NF-kappa-B是一种由Rel样结构域组成的同源或异二聚体,包含RELA/p65、RELB、NFKB1/p105、NFKB1/p50、Rel和NFKB2/p52。异二聚体RELA-NFKB1复合物是最丰富的一种。二聚体在靶基因DNA中的kappa-B位点结合,个体二聚体对不同的kappa-B位点有着不同的偏好,它们能以不同的亲和力和特异性结合。不同的二聚体组合分别充当转录激活物或抑制因子。例如,NF-κB异二聚体RELA-NFKB1和RELA-REL复合物起转录激活作用。NF-kappa-B受多种翻译后修饰和亚细胞间区化机制以及与其他辅因子或辅加压因子的相互作用所控制。NF-kappa-B复合物与NF-kappa-B抑制剂(I-kappa-B)家族成员复合物处于非活性状态。在传统的激活途径中,I-κB激酶(IKKs)对不同的激活剂进行磷酸化,随后降解,从而释放活性的NF-κB复合物,并转移到细胞核。I-kappa-B对NF-kappa-B的抑制作用主要是通过与RELA的相互作用来实现的。RELA显示了一个弱的DNA结合位点,可以直接参与NF-κB复合物中的DNA结合。除了作为直接转录激活剂的活性外,它还能够调节启动子对转录因子的可及性,从而间接调节基因表达。通过与DDX1的结合与NF-κB启动子区的染色质结合。对T细胞中细胞因子基因表达至关重要(PubMed:15790681).

NF-κB同源二聚体RELA-RELA复合物似乎参与了侵袭素介导的IL-8表达激活。在SARS-CoV-2感染期间调节IFN反应的关键转录因子(PubMed:33440148).

9种出版物

<p><a href=http://www.geneology.org/“>Gene Ontology(GO)</a>项目提供了一组分为3类的分层控制词汇:<p><a href='/help/Gene\'u Ontology'target=''u top'>更多</a></p>GO-分子功能

GO-生物过程

<p>UniProtKB关键字构成a<a href=“http://www.uniprot.org/keywords“>有层次结构的受控词汇</a>。Keywords总结UniProtKB条目的内容,便于搜索感兴趣的蛋白质。<p><a href='/help/Keywords'target=''u top'>更多</a></p>关键词

分子功能活化剂,DNA结合
生物过程宿主病毒相互作用,转录,转录调控

酶和通路数据库

用于生物途径数据的Pathway Commons web资源

更多。。。
路路公地
问04206

生物过程和知识库

更多。。。
反应途径
R-HSA-1169091, B细胞NF-κB的激活
R-HSA-1810476, 通过ZBP1激活RIP介导的NFkB
R-HSA-193692, p75NTR的调节性蛋白水解
R-HSA-202424, 下游TCR信令
R-HSA-209560, NF-kB被激活并发出存活信号
R-HSA-2559582, 衰老相关分泌表型(SASP)
R-HSA-2871837, FCERI介导的NF-kB活化
R-HSA-3134963号, DEx/H-box解旋酶激活I型IFN和炎性细胞因子的产生
R-HSA-3214841型, PKMTs甲基化组蛋白赖氨酸
R-HSA-381340, 白脂肪细胞分化的转录调控
R-HSA-445989, TAK1通过磷酸化和激活IKKs复合物激活NFkB
R-HSA-448706, 白细胞介素-1处理
R-HSA-4755510, 免疫应答蛋白的sumoylization
R-HSA-5603029, IkBA变型导致EDA-ID
R-HSA-5607761, Dectin-1介导的非经典NF-kB信号转导
R-HSA-5607764, CLEC7A(Dectin-1)信令
R-HSA-5621575, CD209(DC-SIGN)信令
R-HSA-5660668, CLEC7A/炎症小体通路
R-HSA-844456, NLRP3炎症小体
R-HSA-8853884, VENTX的转录调控
R-HSA-9020702, 白细胞介素-1信号转导
R-HSA-933542, TRAF6介导的NF-kB激活
R-HSA-9660826, 利什曼病感染的嘌呤能信号转导

SABIO-RK:生化反应动力学数据库

更多。。。
萨比奥-RK
问04206

SignaLink:一种具有多层调控网络的信号通路资源

更多。。。
信号链路
问04206

信令网开放资源

更多。。。
签字人
问04206

<p>本节提供有关蛋白质和基因名称、同义词以及作为蛋白质序列来源的有机体的信息</a></p>名称和分类法

<p>本小节<a href=“http://www.uniprot.org/help/names_和_taxonomy_部分“>名称和分类法</a>部分提供了从常用到过时的所有蛋白质名称的详尽列表,以便明确识别蛋白质。<p><a href='/help/protein\'target='></a></p>蛋白质名称
推荐名称:
转录因子p65
备选名称:
核因子NF-κB p65亚单位
B细胞kappa轻多肽基因增强子的核因子3
<p>本小节<a href=“http://www.uniprot.org/help/names_和_taxonomy_部分“>名称和分类法</a>部分表示编码条目中描述的蛋白质序列的基因的名称。存在四个不同的标记:“Name”、“Synonyms”、“Ordered plantose names”和“ORF names”</a></p>基因名称
姓名:雷拉
同义词:NFKB3型
<p>本小节<a href=“http://www.uniprot.org/help/names_和_taxonomy_部分“>名称和分类法</a>部分提供了作为蛋白质序列来源的有机体名称的信息。<p><a href='/help/organic name'target=''u top'>更多信息</a></p>有机体智人(人类)
<p>本小节<a href=“http://www.uniprot.org/help/names_和_taxonomy_部分“>名称和分类法</a>部分显示了NCBI分配给蛋白质源生物体的唯一标识符。这称为“分类标识符”或“taxid”。<p><a href='/help/taxonomic_identifier'target=''top'>更多</a></p>分类标识符9606[美国国立生物技术信息中心]
<p>本小节<a href=“http://www.uniprot.org/help/names_和_taxonomy_部分“>名称和分类法</a>部分包含源生物的分类等级分类谱系。它按节点在分类树中自上而下的方式列出节点,首先列出更一般的分组</a></p>分类谱系真核生物后生动物脊索动物头盖骨脊椎动物真肠造口术哺乳动物真神灵长总目灵长类哈普洛希尼狭鼻类人科人类
<p>本小节<a href=“http://www.uniprot.org/help/names_和_taxonomy_部分“>名称和分类法</a>部分用于a<a href=”http://www.uniprot.org/protemomes“>蛋白质组,例如,一组被认为是由基因组已完全测序的生物体表达的蛋白质</a></p>蛋白质组
  • UP000005640<p>单一保护<A href=“http://www.uniprot.org/manual/proteomes_手册“>蛋白质组</a>可由若干组分组成。<br></br>组分名称是指编码一组蛋白质的基因组组分。<p><a href='/help/proteome_component'target=''u top'>更多</a></p>组件:11号染色体

特定生物体数据库

人类基因命名数据库

更多。。。
HGNC公司
HGNC:9955, 雷拉

联机孟德尔人遗传(OMIM)

更多。。。
MIM公司
164014, 基因

下一步计划;人类蛋白质知识平台

更多。。。
下一步计划
新约Q04206

真核病原体、载体和宿主数据库资源

更多。。。
韦帕德
主机数据库:ENSG00000173039

<p>本节提供有关成熟蛋白在细胞中的位置和拓扑结构的信息</a></p>亚细胞定位

关键词-细胞成分

细胞质,核心

<p>本节提供与蛋白质相关的疾病和表型的信息</a></p>病理学与生物技术

<p>“病理学和生物技术”部分的这一部分提供了与特定蛋白质中的基因变异相关的疾病的信息。这些信息是从科学文献和疾病中提取的http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez?db=omim“>OMIM</a>数据库用a<a href=”http://www.uniprot.org/diseases">控制词汇量的方法如下:<p><a href='/help/inclusion_in_disease'target=''u top'>更多</a></p>与疾病有关

在超过三分之二的幕上室管膜瘤中发现涉及ZFTA的染色体畸变。与ZFTA易位产生ZFTA-RELA融合蛋白。ZFTA-RELA易位是强有力的癌基因,可能通过驱动异常的NF-κB转录程序来转化神经干细胞(PubMed:24553141)。1个出版物
皮肤粘膜溃疡,慢性(CMCU)1个出版物
这种疾病可能是由影响此条目中所代表的基因的变体引起的。
疾病描述一种常染色体显性的粘膜皮肤病,以慢性粘膜病变为特征,无复发性感染。
OMIM中的相关信息

突变

功能键职位说明行动图形视图长度
<p>本小节<a href=“http://www.uniprot.org/manual/pathymatic_和_biotech_部分“>“病理学和生物技术”</a>部分描述了一种或多种氨基酸的实验性突变对蛋白质生物学特性的影响。<p><a href='/help/诱变剂'target=''u top'>更多</a></p>突变254T答:取消与PIN1的交互。 1个出版物1
突变276SC:磷酸化缺失。 1个出版物1

关键词-疾病

疾病变异

特定生物体数据库

不连续的

更多。。。
不连续的
5970

马拉卡兹人类疾病数据库

更多。。。
马拉卡德
雷拉
MIM公司618287, 表型

开放目标

更多。。。
开放目标
ENSG00000173039

孤儿院;一个专门收集罕见疾病和孤儿药信息的数据库

更多。。。
孤儿院
251636, 室管膜瘤
530792, RELA融合阳性室管膜瘤

药物遗传学和药物基因组学知识库

更多。。。
药剂师
PA296

杂项数据库

Pharos NIH药物基因组知识库

更多。。。
航标
问04206, 切姆

化学数据库

生物活性药物类小分子数据库

更多。。。
化学
化学试剂5533

药物和药物靶点数据库

更多。。。
药物数据库
DB08908号, 富马酸二甲酯
DB14059号, SC-236

药物中心

更多。。。
药物中心
问04206

遗传变异数据库

BioMuta管理的单核苷酸变异和疾病关联数据库

更多。。。
BioMuta公司
雷拉

疾病突变(DMDM)的结构域定位

更多。。。
DMDM公司
62906901

<p>本节介绍翻译后修改(ptm)和/或处理事件。<p><a href='/help/ptm_processing_section'target=''u top'>更多</a></p>PTM/处理

分子加工

功能键职位说明行动图形视图长度
<p>“PTM/加工”部分的这一部分描述了加工或蛋白水解裂解后成熟蛋白质中多肽链的范围。<p><a href='/help/chain'target=''u top'>更多</a></p>链条邮政编码:00002051691至551转录因子p65添加 爆炸551

氨基酸修饰

功能键职位说明行动图形视图长度
<p>“PTM/Processing”部分的这一小节指定了每个修改后残留物的位置和类型,不包括<a href=”http://www.uniprot.org/manual/lipid“>脂质</a>,<a href=”http://www.uniprot.org/manual/carbohyd“>聚糖</a>和<a href=”http://www.uniprot.org/manual/crosslnk">蛋白质交叉链接</a></p>改性残渣1N-乙酰蛋氨酸综合来源1
<p>本小节<a href=“http://www.uniprot.org/help/ptm_处理_部分“>PTM/加工</a>部分描述了在两个蛋白质之间形成的不同类型的共价键(链间交联)</strong>或同一蛋白质的两个部分(链内交联)</strong>,除了在<a href=http://www.uniprot.org/manual/disulfid“>“二硫键”</a>小节。<p><a href='/help/crosslnk'target=''u top'>更多</a></p>交叉连接37甘氨酸赖氨酸异肽(Lys-Gly)(与SUMO3中的G-Cter链间)1个出版物
改性残渣38半胱氨酸;候补相似性1
改性残渣38S-亚硝基半胱氨酸;候补相似性1
改性残渣122N6乙酰赖氨酸;通过PCAF和EP300;候补1个出版物1
交叉连接122甘氨酰赖氨酸异肽(Lys-Gly)(SUMO3中G-Cter间链);候补
改性残渣123N6乙酰赖氨酸;通过PCAF和EP300;候补1个出版物1
交叉连接123甘氨酰赖氨酸异肽(Lys-Gly)(SUMO3中G-Cter间链);候补
改性残渣218N6乙酰赖氨酸1个出版物1
改性残渣221N6乙酰赖氨酸1个出版物1
改性残渣254磷酸苏氨酸1个出版物1
改性残渣276磷酸丝氨酸;通过RPS6KA4和RPS6KA51个出版物1
改性残渣281磷酸丝氨酸1个出版物1
改性残渣310N6乙酰赖氨酸;候补综合来源4种出版物1
改性残渣310N6-甲基赖氨酸;按SETD6;候补相似性1
改性残渣311磷酸丝氨酸;由PKC/PRKCZ提供相似性1
改性残渣435磷酸苏氨酸1个出版物1
改性残渣468磷酸丝氨酸;IKKB和IKKE2个出版物1
改性残渣505磷酸苏氨酸;支票11个出版物1
改性残渣529磷酸丝氨酸;由CK21个出版物1
改性残渣536磷酸丝氨酸;通过IKKB2个出版物1

<p>本小节<a href=“http://www.uniprot.org/help/ptm_处理_部分“>PTM/处理</a>部分介绍翻译后修改(PTM)。本小节对序列级提供的信息进行了补充,或描述了位置特定数据尚不可用的修改</strong><p><a href='/help/post-translational_modification'target=''u top'>更多</a></p>翻译后修饰

RNF182泛素化,导致蛋白酶体降解。NF-κB反应终止需要降解。2个出版物
通过SETD6在Lys-310处单甲基化(PubMed:21515635)Lys-310处的单甲基化被EHMT1的ANK重复序列识别,并促进靶基因处被抑制染色质的形成,导致NF-κB转录因子活性的下调。Ser-311的磷酸化破坏了与EHMT1的相互作用,而不阻止Lys-310处的单甲基化,并减轻了靶基因的抑制(通过相似性)。相似性1个出版物
Ser-311的磷酸化破坏了与EHMT1的相互作用,促进了转录因子的活性(通过相似性)。ser536的磷酸化刺激Lys-310的乙酰化和与CBP的相互作用;磷酸化和乙酰化的形式显示增强的转录活性。RPS6KA4和RPS6KA5在Ser-276处的磷酸化促进了它的反式激活和转录活性。相似性14种出版物
可逆乙酰化;乙酰化似乎是由CBP介导的,脱乙酰化是由HDAC3和SIRT2介导的。Lys-122的乙酰化增强了DNA的结合,并削弱了与NFKBIA的联系。在对DNA结合和NFKBIA结合没有影响的情况下,Lys-310处的乙酰化是完全转录活性所必需的。Lys-310的乙酰化促进了与BRD4的相互作用。乙酰化还可以降低DNA结合,导致核输出。与BRMS1相互作用促进Lys-310脱乙酰化。Lys-310被SIRT2脱乙酰。5种出版物
Cys-38的S-亚硝化作用使酶活性失活。相似性
Cys-38的硫酸化通过促进与RPS3的相互作用和激活转录因子的活性来介导抗凋亡活性。相似性
PIAS3的Sumoylation对DNA结合激活的NF-kappa-B负性调节。1个出版物
以CPEN1介导的方式在与DNA碱基特异性接触所需的保守N端区域内进行蛋白质水解,从而抑制NF-κB转录活性(PubMed:18212740).1个出版物

关键词-PTM

乙酰化,异肽键,甲基化,磷蛋白,S-亚硝基化,Ubl共轭

蛋白质组数据库

蛋白质组动力学百科全书

更多。。。
环境人口与可持续发展教育
问04206

日本蛋白质组标准库/数据库

更多。。。
jPOST公司
问04206

质谱交互式虚拟环境

更多。。。
大量的
问04206

MaxQB-MaxQuant数据库

更多。。。
最大值
问04206

PaxDb,一个蛋白质丰度数据库,涵盖了生命的三个领域

更多。。。
PaxDb公司
问04206

肽肽

更多。。。
肽肽
问04206

蛋白质组学鉴定数据库

更多。。。
骄傲
问04206

蛋白质组学:一个多生物蛋白质组资源

更多。。。
蛋白质组学
58236[Q04206-1]
58237[Q04206-2号]
58238[Q04206-3]
58239[Q04206-4号]

PTM数据库

GlyGen:糖学的计算和信息学资源

更多。。。
格莱根
问04206, 7个位点,2个O-连接聚糖(7个位点)

系统生物学环境下PTMs的iPTMnet集成资源

更多。。。
iPTMnet公司
问04206

蛋氨酸亚砜位点的MetOSite数据库

更多。。。
硅藻土
问04206

研究人类、小鼠和大鼠蛋白质翻译后修饰(PTMs)的综合资源。

更多。。。
磷矿
问04206

S-棕榈酰化事件的SwissPalm数据库

更多。。。
瑞士棕榈
问04206

<p>本节提供多细胞生物细胞或组织中mRNA或蛋白质水平上基因表达的信息。<p><a href='/help/expression_section'target=''top'>更多</a></p>表达式

基因表达数据库

基因表达进化的Bgee数据库

更多。。。
Bgee公司
ENSG00000173039, 在胫动脉等239个组织中表达

表达式TLAS,微分和基线表达式

更多。。。
表达式
问04206, 基线和差异

Genevisible搜索门户,从Genevestigator获取规范化和精确化的表达式数据

更多。。。
基因可见
问04206, HS公司

特定生物体数据库

图谱

更多。。。
百帕
ENSG00000173039, 低组织特异性

<p>本节提供有关蛋白质四级结构以及与其他蛋白质或蛋白质复合物相互作用的信息</a></p>相互作用

<p>本小节<a href=“http://www.uniprot.org/help/interaction_部分“>“相互作用”</a>部分提供有关蛋白质四级结构和与其他蛋白质或蛋白质复合物的相互作用的信息(生理性受体-配体相互作用除外,这些作用在<a href="http://www.uniprot.org/help/function_部分“>'Function'</a>部分)。<p><a href='/help/subunit_structure'target=''u top'>更多</a></p>亚单位结构

NF-κB p65-p50复合物的成分。

NF-κB p65-c-Rel复合物的成分。同二聚体;NF-κB p65-p65复合物的组成部分。

NF-κB p65-p52复合物的成分。可能与eth1相互作用。绑定TLE5和TLE1。

与TP53BP2交互。与RPS6KA4或RPS6KA5的活化形式结合并磷酸化。

与ING4相互作用,这种相互作用可能是间接的。

与CARM1、USP48和UNC5CL相互作用。

与IRAK1BP1交互(通过相似性)。

与NFKBID交互(通过相似性)。

与NFKBIA互动(PubMed:1493333).

与GSK3B交互。

与NFKBIB交互(通过相似性)。

与NFKBIE互动。

与NFKBIZ互动。

与EHMT1交互(通过银行重复)(PubMed:21515635).

70-90 kDa复合体的一部分,至少由CHUK、Ikbkbkb、NFKBIA、RELA、ELP1和MAP3K14组成。

与HDAC3交互;HDAC3介导RELA的脱乙酰化。

与HDAC1交互;这种相互作用需要非磷酸化的RELA。

与CBP互动;这种相互作用需要磷酸化的RELA。

与PIN1相互作用(在“Thr-254”处磷酸化);这种相互作用抑制p65与NFKBIA的结合。

与SOCS1相互作用。

与UXT交互。

与MTDH和PHF11相互作用。

与ARRB2交互。

与NFKBIA相互作用(磷酸化时),直接作用;磷酸化NFKBIA是缺乏CUL1的SCF(BTRC)样复合物的一部分。

与RNF25交互。

通过终端C与终端交互。

与UFL1和COMMD1交互。

与BRMS1交互;这促进了“Lys-310”的脱乙酰化。

与NOTCH2交互(通过相似性)。与MEN1直接交互;这种相互作用抑制NFKB介导的反式激活。

与AKIP1相互作用,促进RELA的磷酸化和核保留。

与GFI1交互(通过RHD);细菌脂多糖(LPS)刺激后,这种相互作用通过干扰DNA与靶基因启动子DNA的结合活性来抑制转录活性。

与BRD4相互作用(在Lys-310处乙酰化时);导致NF-κB通路活化。

与MEFV相互作用。

与时钟交互(通过相似性)。

与CPEN1相互作用(通过N端);这种相互作用诱导p65/RELA亚基的蛋白水解裂解和NF-κB转录活性的抑制(PubMed:18212740).

与FOXP3交互。

与CDK5RAP3相互作用;刺激RELA与HDAC1、HDAC2和HDAC3的相互作用,从而抑制NF-κB转录活性(PubMed:17785205).

与DHX9交互;这种相互作用是直接的,并激活NF-κB介导的转录(PubMed:15355351).

与LRRC25交互(PubMed:29044191).

与TBX21交互(通过相似性)。

与KAT2A交互(通过相似性)。

与ZBTB7A相互作用;参与RELA对目标基因启动子可及性的控制(PubMed:29813070).直接与DDX3X交互;这种相互作用可能在细胞质中捕获RELA,损害TNF激活信号后的核再定位(PubMed:27736973).

与PHF2相互作用(通过相似性)。

相似性9种出版物

(微生物感染)与人类呼吸道合胞病毒(HRSV)蛋白M2-1相互作用。

1个出版物

(微生物感染)与传染性软体动物病毒MC132相互作用。

1个出版物

(微生物感染)与疱疹病毒8型病毒蛋白LANA1相互作用。

1个出版物

<p>'<a href='http://www.uniprot.org/help/interaction_部分“>相互作用</a>”部分提供有关二元蛋白质-蛋白质相互作用的信息。本节提供的数据是二进制交互作用的质量过滤子集,自动从<a href=”https://www.ebi.ac.uk/university/“>完整的数据库</a>。它每更新一次<a href=“http://www.uniprot.org/help/synchronization“>UniProt发布</a><p><a href='/help/binary\'interactions'target=\'top'>更多</a></p>二元相互作用