母亲对抗十指瘫痪同系物3

<p>本节提供有关蛋白质的任何有用信息，主要是生物学知识</a></p>功能^我

地点

<p><a href=http://www.geneology/“>Gene Ontology（GO）</a>项目提供了一组分为3类的分层控制词汇：<p><a href='/help/Gene\'u Ontology'target=''u top'>更多</a></p>GO-分子功能^我

• β连环素结合来源：Ensembl
• bHLH转录因子结合来源：BHF-UCL<p>从物理相互作用中推断</p><p>涵盖感兴趣的基因产物与另一分子（或离子或复合物）之间的物理相互作用</p><p>有关详细信息，请访问<a href=“http://geneology.org/page/guide go证据代码“>GO证据代码指南</a></p>从物理相互作用中推断^我
  • “HEB和E2A作为SMAD/FOXH1辅助因子发挥作用。”
    尹S.J。,遗嘱A.E。,钟娥。,古普塔R。,贝克J.C。
    《基因进化》25:1654-1661（2011）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 染色质DNA结合来源：Ensembl
• 顺式调控区序列特异性DNA结合来源：UniProtKB<p>从直接测定推断</p><p>用于指示GO术语所指示的功能、过程或成分的直接分析</p><p>有关详细信息，请访问<a href=“http://geneology.org/page/guide go证据代码“>GO证据代码指南</a></p>从直接测定推断^我
  • 参考文献53

    “USP15是一种用于受体激活的SMADs的氘酰化酶。”
    因努伊族。,曼弗林A。,马米迪A。,马尔泰洛G。,莫苏特L。,索利戈S。,恩佐E。,莫罗S。,马球衫。,杜邦公司。,科登诺西。,短笛。
    纳特。细胞生物学。13： 公元1368-1375年[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]

    引用原因：泛素化、USP15脱蛋白、DNA结合、与USP15的相互作用、LYS-33和LYS-81的泛素化、LYS-33的诱变；LYS-53和LYS-81。
• 胶原结合来源：Ensembl
• co-SMAD绑定来源：BHF-UCL从物理相互作用中推断^我
  • 参考文献1

    “受体相关的Mad同系物作为转化生长因子β反应的效应器协同作用。”
    张勇。,冯X.-H。,吴瑞英。,德里克R。
    《自然》383:168-172（1996）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]

    引用原因：核苷酸序列[MRNA]（亚型1），磷酸化。
  • “异聚和同聚相互作用与Smad3和Smad4/DPC4的信号活性和功能协同性有关。”
    吴瑞英。,张勇。,冯X.H。,德里克R。
    《分子细胞生物学》17:2521-2528（1997）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
  • 参考文献9

    转化生长因子β受体介导的Smad2、Smad3和Smad4信号传导
    中考A。,伊玛穆拉。,苏切尔尼茨基。,川端康成。,石崎A。,奥达E。,Tamaki K。,哈奈J。,赫尔丁C.H。,宫崎骏。,十迪克P。
    EMBO J.16:5353-5362（1997年）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]

    引用原因：与TGFBR1的相互作用。
  • 参考文献14

    “Smad3和Smad4与c-Jun/c-Fos合作介导TGFβ诱导的转录。”
    张勇。,冯X.H。,德里克R。
    《自然》394:909-913（1998）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]

    引用原因：鉴定为SMAD3/SMAD4/JUN/FOS复合物的成分，与JUN和FOS的相互作用，DNA结合，功能。
• 死亡/H盒RNA解旋酶结合来源：BHF-UCL从物理相互作用中推断^我
  • “SMAD蛋白控制DROSHA介导的microRNA成熟。”
    戴维斯B.N。,希尔亚德A.C。,拉格娜G。,哈塔A。
    《自然》454:56-61（2008）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• DNA结合转录激活物活性，RNA聚合酶II特异性来源：BHF-UCL<p>从突变表型推断</p><p>描述通过观察基因产物的变异或变化（如突变或异常水平）而得出的注释，包括诸如敲除、过度表达、反义实验和特定蛋白质抑制剂的使用等技术</p><p>有关详细信息，请访问<a href=“http://geneology.org/page/guide go证据代码“>GO证据代码指南</a></p>从突变表型推断^我
  • “MicroRNA-143激活调节肺动脉高压患者的平滑肌和内皮细胞串扰。”
    邓L。,布兰科F.J。,史蒂文斯H。,鲁尔。,尾钻A。,麦克布莱德M。,麦克卢尔J.D。,格兰特J。,托马斯M。,弗里德M。,斯坦马克K。,白色K。,濑户A.G。,莫雷尔西北。,布拉德肖公司。,麦克莱恩M.R。,贝克A.H。
    Circ Res 117:870-883（2015年）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• DNA结合转录因子活性来源：UniProtKB从直接测定推断^我
  • 参考文献53

    “USP15是一种用于受体激活的SMADs的氘酰化酶。”
    因努伊族。,曼弗林A。,马米迪A。,马尔泰洛G。,莫苏特L。,索利戈S。,恩佐E。,莫罗S。,马球衫。,杜邦公司。,科登诺西。,短笛。
    纳特。细胞生物学。13： 1368-1375（2011年）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]

    引用原因：泛素化、USP15脱蛋白、DNA结合、与USP15的相互作用、LYS-33和LYS-81的泛素化、LYS-33的诱变；81-53和LYS。
• DNA结合转录因子活性，RNA聚合酶II特异性来源：NTNU_SB从直接测定推断^我
  • 参考文献53

    “USP15是一种用于受体激活的SMADs的氘酰化酶。”
    因努伊族。,曼弗林A。,马米迪A。,马尔泰洛G。,莫苏特L。,索利戈S。,恩佐E。,莫罗S。,马球衫。,杜邦公司。,科登诺西。,短笛。
    纳特。细胞生物学。13： 1368-1375（2011年）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]

    引用原因：泛素化、USP15脱蛋白、DNA结合、与USP15的相互作用、LYS-33和LYS-81的泛素化、LYS-33的诱变；LYS-53和LYS-81。
• 糖皮质激素受体结合来源：CAFA从物理相互作用中推断^我
  • “参与转化生长因子β作用转运抑制的糖皮质激素受体结构域的鉴定。”
    李格。,王S。,盖勒赫特T.D。
    生物化学杂志278:41779-41788（2003）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 相同蛋白结合来源：完好从物理相互作用中推断^我
  • “对转化生长因子β1反应的新Smad2和Smad3相关蛋白的鉴定。”
    布朗K.A。,火腿A.J。,克拉克C.N。,梅勒N。,法律学士。,乳糜甲。,程恩。,皮滕波尔J.A。,摩西H.L。
    细胞生物学杂志105:596-611（2008）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
  • “蓝精灵2号的消融揭示了通过Smad3的多个单泛素化抑制TGFβ信号传导。”
    唐L.Y。,山下M。,库森公司。,唐云。,王X。,李C。,邓C.X。,程S.Y。,张艺娥。
    欧洲药典杂志30:4777-4789（2011年）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• I-SMAD绑定资料来源：高桥中心<p>从祖先的生物学角度推断</p><p>一种系统发育证据，通过对祖先基因的一个方面的描述来推断后代的一个方面</p><p>有关详细信息，请访问<a href=“http://geneontology.org/page/guide go证据代码“>GO证据代码指南</a></p>从祖先的生物学角度推断^我
  • “基因本体联盟中基于系统发育的功能注释传播。”
    高德特P。,利夫斯通硕士。,刘易斯S.E。,托马斯P.D。
    生物简报（2011年12月4日）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 盐皮质激素受体结合来源：CAFA从物理相互作用中推断^我
  • “参与转化生长因子β作用转运抑制的糖皮质激素受体结构域的鉴定。”
    李格。,王S。,盖勒赫特T.D。
    生物化学杂志278:41779-41788（2003）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 磷酸酶结合来源：UniProtKB从物理相互作用中推断^我
  • 参考文献33

    “PPM1A作为Smad磷酸酶来终止TGFβ信号。”
    林克斯。,段X。,梁Y.Y。,苏伊。,赖顿K.H。,长J。,胡姆。,戴维斯C.M。,王杰。,布鲁尼卡迪F.C。,史伊。,陈英G。,孟甲。,冯X.H。
    电话：125:915-928（2006）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]

    引用原因：与PPM1A的相互作用，去磷酸化，功能，亚细胞定位。
• 蛋白质同源二聚活性来源：BHF-UCL从物理相互作用中推断^我
  • 参考文献1

    “受体相关的Mad同系物作为转化生长因子β反应的效应器协同作用。”
    张勇。,冯X.-H。,吴瑞英。,德里克R。
    《自然》383:168-172（1996）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]

    引用原因：核苷酸序列[MRNA]（亚型1），磷酸化。
• 蛋白激酶结合来源：UniProtKB从物理相互作用中推断^我
  • “ski介导的抑制骨形态发生蛋白诱导的转录激活的共抑制同源结构域相互作用蛋白激酶2的需要。”
    原田J。,库拉角。,石井嘉奈。,野村T。,可汗M.M。,金Y。,石井S。
    J、 生物。化学。278:38998-39005（2003年）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• RNA聚合酶Ⅱ激活转录因子结合来源：BHF-UCL从物理相互作用中推断^我
  • “Smad3的MH1结构域与Pax6相互作用并抑制Pax6 P1启动子的自动调节。”
    格罗科特T。,弗罗斯特V。,梅拉德M。,约翰森T。,惠勒G.N。,道斯L.J。,沃姆斯通I.M。,尚特里A。
    《核酸研究》35:890-901（2007）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• RNA聚合酶II顺式调控区序列特异性DNA结合资料来源：高桥中心从直接测定推断^我
  • “HMGA2和Smads共同调节SNAIL1在诱导上皮向间充质转化过程中的表达。”
    苏尔特S。,谭英杰。,佩纳多H。,卡诺A。,赫尔丁C.H。,穆斯塔卡A。
    生物化学杂志283:33437-33446（2008）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• R-SMAD绑定来源：UniProtKB从物理相互作用中推断^我
  • 参考文献50

    TMEPAI是一种跨膜的转化生长因子β诱导蛋白，它将Smad蛋白从TGFβ信号的积极参与中分离出来
    渡边。,伊藤S。,去吧。,大西E。,英明。,伊藤F。,佐藤K。,韦尔金斯卡E。,杨伟。,史L。,田中A。,中野N。,早上好。,涩谷县。,十迪克P。,加藤M。
    分子细胞37:123-134（2010）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]

    引用原因：与PMEPA1的交互。
• 序列特异性DNA结合来源：BHF-UCL从直接测定推断^我
  • “转化生长因子β诱导的SMAD与Smad7启动子的独立结合。”
    德尼索瓦N.G。,Pouponnot公司。,长J。,他说。,刘福。
    美国科学院学报97:6397-6402（2000）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 转录辅激活子结合来源：UniProtKB从物理相互作用中推断^我
  • 参考文献35

    “新型PIAS样蛋白hZimp10增强Smad转录活性。”
    李克斯。,蒂森G。,贝里亚科夫J。,孙Z。
    J、 生物。化学。281:23748-23756（2006年）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]

    引用原因：与ZMIZ1的相互作用。
• 转录因子结合来源：BHF-UCL从物理相互作用中推断^我
  • “HEB和E2A作为SMAD/FOXH1辅助因子发挥作用。”
    尹S.J。,遗嘱A.E。,钟娥。,古普塔R。,贝克J.C。
    《基因进化》25:1654-1661（2011）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
  • 参考文献14

    “Smad3和Smad4与c-Jun/c-Fos合作介导TGFβ诱导的转录。”
    张勇。,冯X.H。,德里克R。
    《自然》394:909-913（1998）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]

    引用原因：鉴定为SMAD3/SMAD4/JUN/FOS复合物的成分，与JUN和FOS的相互作用，DNA结合，功能。
• 转录调控区序列特异性DNA结合来源：BHF-UCL从直接测定推断^我
  • 参考文献14

    “Smad3和Smad4与c-Jun/c-Fos合作介导TGFβ诱导的转录。”
    张勇。,冯X.H。,德里克R。
    《自然》394:909-913（1998）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]

    引用原因：鉴定为SMAD3/SMAD4/JUN/FOS复合物的成分，与JUN和FOS的相互作用，DNA结合，功能。
• 转化生长因子β受体结合来源：BHF-UCL从物理相互作用中推断^我
  • 参考文献9

    通过Smad4受体介导的β和信号转导
    中考A。,伊玛穆拉。,苏切尔尼茨基。,川端康成。,石崎A。,奥达E。,Tamaki K。,哈奈J。,赫尔丁C.H。,宫崎骏。,十迪克P。
    EMBO J.16:5353-5362（1997年）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]

    引用原因：与TGFBR1的相互作用。
• 泛素结合来源：UniProtKB从直接测定推断^我
  • 参考文献43

    Smad3的配体依赖性泛素化由酪蛋白激酶1γ2调节，酪蛋白激酶是TGFβ信号的抑制剂
    郭十。,沃德尔D.S。,王伟。,王Z。,利伯拉蒂N.T。,勇S。,刘X。,王X-F。
    癌基因27:7235-7247（2008）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]

    引用原因：与CSNK1G2的相互作用，泛素化，CSNK1G2/CK1在SER-418处的磷酸化，SER-418的突变。
• 泛素蛋白连接酶结合来源：BHF-UCL从物理相互作用中推断^我
  • “蓝精灵1通过Smad7与转化生长因子βI型受体相互作用并诱导受体降解。”
    艾比萨瓦。,福池M。,村上春树。,千叶。,田中K。,伊玛穆拉。,宫崎骏。
    J、 生物。化学。276:12477-12480（2001年）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
  • “Pin1通过诱导Smad蛋白降解下调转化生长因子β（TGFβ）信号。”
    中野A。,Koinuma D。,宫泽K。,内田T。,斋藤M。,川端康成。,哈奈J。,秋山H。,亚伯·M。,宫崎骏。,松本。,伊玛穆拉。
    生物化学杂志284:6109-6115（2009）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 锌离子结合来源：UniProtKB从直接测定推断^我
  • 参考文献64

    “Smad3 MH1-DNA复合物的特征。水和锌在DNA结合中的作用。”
    柴杰。,吴建伟。,严恩。,马萨格J。,帕夫利奇公司。,史伊。
    J、 生物。化学。278:20327-20331（2003年）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]

    引用原因：X射线晶体学（2.4埃）1-144与DNA、锌的复合物。

GO-生物过程^我

• 细胞凋亡过程中半胱氨酸型内肽酶活性的激活来源：BHF-UCL从突变表型推断^我
  • 激活素受体样激酶-7通过激活MAPKs诱导肝癌细胞凋亡
    金B.C。,范盖德H。,金T.A。,李H.J。,拜克K.G。,春H.H。,李D.A。,Choi K.S.公司。,金S.J。
    生物化学杂志279:28458-28465（2004）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 细胞凋亡信号通路中半胱氨酸型内肽酶活性的激活来源：Ensembl
• 激活素受体信号通路来源：BHF-UCL从突变表型推断^我
  • “Nodal和ALK7抑制人滋养层细胞的增殖和诱导凋亡。”
    穆尼尔S。,徐G。,吴英。,杨B。,拉拉P.K。,彭丙。
    生物化学杂志（生物化学杂志）279-316[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 肾上腺发育来源：Ensembl
• 解剖结构形态发生资料来源：高桥中心从祖先的生物学角度推断^我
  • “基因本体联盟中基于系统发育的功能注释传播。”
    高德特P。,利夫斯通硕士。,刘易斯S.E。,托马斯P.D。
    生物简报（2011年12月4日）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• BMP信号通路资料来源：高桥中心从祖先的生物学角度推断^我
  • “基因本体联盟中基于系统发育的功能注释传播。”
    高德特P。,利夫斯通硕士。,刘易斯S.E。,托马斯P.D。
    生物简报（2011年12月4日）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 细胞-细胞连接组织来源：BHF-UCL从突变表型推断^我
  • 转化生长因子-beta1、转化生长因子-beta2和转化生长因子-beta3通过诱导Smad3依赖性上皮细胞向间质细胞的转化，增强卵巢癌的转移潜能
    做电视。,库巴L.A。,杜H。,斯特吉斯C.D。,半圆T.K。
    摩尔癌症研究6:695-705（2008）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 细胞周期阻滞来源：BHF-UCL从突变表型推断^我
  • “通过Smad2、Smad3和Smad4对TGFβ信号的差异调节。”
    克雷奇默A。,莫佩特K。,女士S。,斯特恩伯格M。,考夫曼J。,飞利浦A。
    癌基因22:6748-6763（2003）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 细胞分化资料来源：高桥中心从祖先的生物学角度推断^我
  • “基因本体联盟中基于系统发育的功能注释传播。”
    高德特P。,利夫斯通硕士。,刘易斯S.E。,托马斯P.D。
    生物简报（2011年12月4日）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 细胞对细胞因子刺激的反应来源：Reactome
• 细胞对转化生长因子β刺激的反应来源：CAFA从直接测定推断^我
  • “参与转化生长因子β作用转运抑制的糖皮质激素受体结构域的鉴定。”
    李格。,王S。,盖勒赫特T.D。
    生物化学杂志278:41779-41788（2003）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 发育性生长来源：Ensembl
• 胚胎颅骨形态发生来源：Ensembl
• 胚胎前肠形态发生来源：Ensembl
• 胚胎模式说明来源：Ensembl
• 内胚层发育来源：Ensembl
• 外源性凋亡信号通路来源：BHF-UCL从突变表型推断^我
  • “丙型肝炎病毒蛋白与Smad3相互作用，并不同程度地调节TGFβ/Smad3介导的转录激活。”
    程P.L。,张M.H。,赵建华。,李Y.H。
    癌基因23:7821-7838（2004）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 心脏循环来源：Ensembl
• 免疫应答来源：BHF-UCL从突变表型推断^我
  • “转化生长因子-β/骨形态发生蛋白途径中IGF1R和基因多态性与镰状细胞贫血菌血症的关联。”
    阿德沃耶A.H。,诺兰V.G。,马Q。,鲍德温C。,怀兹辛斯基D.F。,法雷尔J.J。,法雷尔洛杉矶。,斯坦伯格M.H。
    临床感染疾病43:593-598（2006）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 免疫系统发育来源：Ensembl
• 子宫内胚胎发育来源：Ensembl
• 晶状体纤维细胞分化来源：Ensembl
• 肝脏发育来源：Ensembl
• 中胚层形成来源：Ensembl
• 凋亡过程的负调控来源：Ensembl
• 应激对心肌肥大的负调节作用来源：Ensembl
• 细胞生长负调控来源：BHF-UCL从直接测定推断^我
  • 参考文献1

    “受体相关的Mad同系物作为转化生长因子β反应的效应器协同作用。”
    张勇。,冯X.-H。,吴瑞英。,德里克R。
    《自然》383:168-172（1996）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]

    引用原因：核苷酸序列[MRNA]（亚型1），磷酸化。
• 胞浆钙离子浓度负调节来源：BHF-UCL从直接测定推断^我
  • “MiRNA-199a-5p通过下调Smad3影响肺动脉高压。”
    刘云。,刘G。,张赫。,王杰。
    Biochem Biophys Res Common生物化学研究院473:859-866（2016）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 脂肪细胞分化的负调控来源：BHF-UCL从直接测定推断^我
  • MiR-21通过调节来源于人类脂肪组织的间充质干细胞中的TGFβ信号来调节成脂分化
    金Y.J。,黄圣杰。,Bae Y.C.公司。,容格J.S。
    干细胞27:3093-3102（2009）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 炎症反应负调节来源：Ensembl
• 肺血压负调节来源：Ensembl
• 有丝分裂细胞周期的负调控来源：BHF-UCL从突变表型推断^我
  • “通过Smad2、Smad3和Smad4对TGFβ信号的差异调节。”
    克雷奇默A。,莫佩特K。,女士S。,斯特恩伯格M。,考夫曼J。,飞利浦A。
    癌基因22:6748-6763（2003）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 成骨细胞分化负调控来源：Ensembl
• 成骨细胞增殖的负调控来源：Ensembl
• 蛋白质分解代谢过程的负调控来源：Ensembl
• RNA聚合酶II对转录的负调控作用来源：BHF-UCL从直接测定推断^我
  • 参考文献1

    “受体相关的Mad同系物作为转化生长因子β反应的效应器协同作用。”
    张勇。,冯X.-H。,吴瑞英。,德里克R。
    《自然》383:168-172（1996）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]

    引用原因：核苷酸序列[MRNA]（亚型1），磷酸化。
• 转化生长因子β受体信号通路的负调控来源：Reactome
• 伤口愈合的负调节来源：Ensembl
• 淋巴结信号通路来源：BHF-UCL从突变表型推断^我
  • “Nodal和ALK7抑制人滋养层细胞的增殖和诱导凋亡。”
    穆尼尔S。,徐G。,吴英。,杨B。,拉拉P.K。,彭丙。
    生物化学杂志279:31277-31286（2004）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 成骨细胞发育来源：Ensembl
• 近轴中胚层形态发生来源：Ensembl
• 心包发育来源：Ensembl
• 碱性磷酸酶活性的正调控来源：Ensembl
• 骨矿化的正调控来源：Ensembl
• 典型Wnt信号通路的正调控来源：Ensembl
• 细胞迁移的正调控来源：Ensembl
• 软骨细胞分化的正调控来源：Ensembl
• DNA结合转录因子活性的正调控来源：BHF-UCL<p>不可追踪的作者声明</p><p>用于论文摘要、导言或讨论中的陈述，不能追溯到另一种出版物</p><p>有关详细信息，请访问<a href=“http://geneology.org/page/guide go证据代码“>GO证据代码指南</a></p>不可追踪的作者声明^我
  • 参考文献30

    “转化生长因子β激活Smad复合物的核靶向研究。”
    陈H.B。,陆克文J.G。,林K。,徐莉。
    J、 生物。化学。280:21329-21336（2005年）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]

    引用原因：亚单位，亚细胞定位。
• 上皮-间质转化的正调控来源：BHF-UCL从直接测定推断^我
  • “补体32的应答基因与Smad3相互作用，促进人肾小管细胞的上皮-间充质转化。”
    郭十。,何塞P.A。,陈世英。
    美国生理学杂志细胞生理学300:C1415-21（2011）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 细胞外基质组装的正调控来源：BHF-UCL从直接测定推断^我
  • “补体32的应答基因与Smad3相互作用，促进人肾小管细胞的上皮-间充质转化。”
    郭十。,何塞P.A。,陈世英。
    美国生理学杂志细胞生理学300:C1415-21（2011）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 焦点粘附组件的正向调节来源：Ensembl
• 基因表达的正调控来源：BHF-UCL从直接测定推断^我
  • “补体32的应答基因与Smad3相互作用，促进人肾小管细胞的上皮-间充质转化。”
    郭十。,何塞P.A。,陈世英。
    美国生理学杂志细胞生理学300:C1415-21（2011）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 白细胞介素-1β产生的正调控来源：Ensembl
• 一氧化氮生物合成过程的正调控来源：BHF-UCL从直接测定推断^我
  • “MiRNA-199a-5p通过下调Smad3影响肺动脉高压。”
    刘云。,刘G。,张赫。,王杰。
    Biochem Biophys Res Common生物化学研究院473:859-866（2016）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 正性趋化性的正调节来源：Ensembl
• RNA聚合酶II对pri-miRNA转录的正调控作用来源：BHF-UCL从突变表型推断^我
  • “MicroRNA-143激活调节肺动脉高压患者的平滑肌和内皮细胞串扰。”
    邓L。,布兰科F.J。,史蒂文斯H。,鲁尔。,尾钻A。,麦克布莱德M。,麦克卢尔J.D。,格兰特J。,托马斯M。,弗里德M。,斯坦马克K。,白色K。,濑户A.G。,莫雷尔西北。,布拉德肖公司。,麦克莱恩M.R。,贝克A.H。
    Circ Res 117:870-883（2015年）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 蛋白质进入细胞核的正调控来源：BHF-UCL不可追踪的作者声明^我
  • 参考文献30

    “转化生长因子β激活Smad复合物的核靶向研究。”
    陈H.B。,陆克文J.G。,林克林。,徐莉。
    J、 生物。化学。280:21329-21336（2005年）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]

    引用原因：亚单位，亚细胞定位。
• 应力纤维组装的正向调节来源：Ensembl
• 转录的正调控，DNA模板化来源：BHF-UCL从直接测定推断^我
  • “异聚和同聚相互作用与Smad3和Smad4/DPC4的信号活性和功能协同性有关。”
    吴瑞英。,张勇。,冯X.H。,德里克R。
    《分子细胞生物学》17:2521-2528（1997）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
  • 参考文献9

    转化生长因子β受体介导的Smad2、Smad3和Smad4信号传导
    中考A。,伊玛穆拉。,苏切尔尼茨基。,川端康成。,石崎A。,奥达E。,Tamaki K。,哈奈J。,赫尔丁C.H。,宫崎骏。,十迪克P。
    EMBO J.16:5353-5362（1997年）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]

    引用原因：与TGFBR1的相互作用。
  • 参考文献14

    “Smad3和Smad4与c-Jun/c-Fos合作介导TGFβ诱导的转录。”
    张勇。,冯X.H。,德里克R。
    《自然》394:909-913（1998）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]

    引用原因：鉴定为SMAD3/SMAD4/JUN/FOS复合物的成分，与JUN和FOS的相互作用，DNA结合，功能。
• RNA聚合酶Ⅱ对转录的正调控作用来源：UniProtKB从直接测定推断^我
  • “HMGA2和Smads共同调节SNAIL1在诱导上皮向间充质转化过程中的表达。”
    苏尔特S。,谭英杰。,佩纳多H。,卡诺A。,赫尔丁C.H。,穆斯塔卡A。
    生物化学杂志283:33437-33446（2008）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 转化生长因子β3的正调控作用来源：Ensembl
• 初级miRNA处理来源：BHF-UCL<p>可追溯作者声明</p><p>用于从可通过文章追踪原始实验的评论文章中获得的信息，也可用于教科书或词典中的信息</p><p>有关详细信息，请访问<a href=“http://geneology.org/page/guide go证据代码“>GO证据代码指南</a></p>可追溯作者声明^我
  • “掌握自己：Smad蛋白的非常规作用。”
    胡佛L.L。,库巴拉克公司。
    Sci信号1:pe48-pe48（2008）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 蛋白质脱蛋白来源：Reactome
• 蛋白质稳定来源：Ensembl
• 约束力的规定来源：Ensembl
• 上皮细胞增殖的调控来源：Ensembl
• 免疫反应调节来源：Ensembl
• 横纹肌组织发育的调控来源：Ensembl
• RNA聚合酶II对转录的调控来源：NTNU_SB从直接测定推断^我
  • 参考文献53

    “USP15是一种用于受体激活的SMADs的氘酰化酶。”
    因努伊族。,曼弗林A。,马米迪A。,马尔泰洛G。,莫苏特L。,索利戈S。,恩佐E。,莫罗S。,马球衫。,杜邦公司。,科登诺西。,短笛。
    纳特。细胞生物学。13： 1368-1375（2011年）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]

    引用原因：泛素化、USP15脱蛋白、DNA结合、与USP15的相互作用、LYS-33和LYS-81的泛素化、LYS-33的诱变；LYS-53和LYS-81。
• 转化生长因子β2 2产生的调控来源：BHF-UCL从突变表型推断^我
  • “细胞对缺氧的反应包括通过Smad蛋白发出信号。”
    张赫。,阿克曼H.O。,史密斯E.L。,赵杰。,墨菲·乌尔里希J.E。,巴图曼O.A。
    血液101:2253-2260（2003）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 转化生长因子β受体信号通路的调控来源：BHF-UCL从突变表型推断^我
  • 参考文献1

    “受体相关的Mad同系物作为转化生长因子β反应的效应器协同作用。”
    张勇。,冯X.-H。,吴瑞英。,德里克R。
    《自然》383:168-172（1996）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]

    引用原因：核苷酸序列[MRNA]（亚型1），磷酸化。
• 缺氧反应来源：BHF-UCL从突变表型推断^我
  • “细胞对缺氧的反应包括通过Smad蛋白发出信号。”
    张赫。,阿克曼H.O。,史密斯。,赵杰。,墨菲·乌尔里希J.E。,巴图曼O.A。
    血液101:2253-2260（2003）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 信号转导参与基因表达调控来源：Ensembl
• SMAD蛋白复合物组装来源：BHF-UCL从直接测定推断^我
  • “转化生长因子β诱导的SMAD与Smad7启动子的独立结合。”
    德尼索瓦N.G。,Pouponnot公司。,长J。,他说。,刘福。
    美国科学院学报97:6397-6402（2000）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
  • “异聚和同聚相互作用与Smad3和Smad4/DPC4的信号活性和功能协同性有关。”
    吴瑞英。,张勇。,冯X.H。,德里克R。
    《分子细胞生物学》17:2521-2528（1997）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• SMAD蛋白信号转导资料来源：高桥中心从祖先的生物学角度推断^我
  • “基因本体联盟中基于系统发育的功能注释传播。”
    高德特P。,利夫斯通硕士。,刘易斯S.E。,托马斯P.D。
    生物简报（2011年12月4日）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]
• 体节发生来源：Ensembl
• T细胞活化来源：Ensembl
• 甲状腺发育来源：Ensembl
• 转分化来源：Ensembl
• 转化生长因子β受体信号通路来源：UniProtKB从直接测定推断^我
  • 参考文献53

    “USP15是一种用于受体激活的SMADs的氘酰化酶。”
    因努伊族。,曼弗林A。,马米迪A。,马尔泰洛G。,莫苏特L。,索利戈S。,恩佐E。,莫罗S。,马球衫。,杜邦公司。,科登诺西。,短笛。
    纳特。细胞生物学。13： 1368-1375（2011年）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]

    引用原因：泛素化、USP15脱蛋白、DNA结合、与USP15的相互作用、LYS-33和LYS-81的泛素化、LYS-33的诱变；LYS-53和LYS-81。
• 输尿管芽发育来源：Ensembl
• 病毒过程来源：UniProtKB KW
• 伤口愈合来源：BHF-UCL可追溯作者声明^我
  • “掌握自己：Smad蛋白的非常规作用。”
    胡佛L.L。,库巴拉克公司。
    Sci信号1:pe48-pe48（2008）[公共医疗] [PMC欧洲] [摘要]

<p>UniProtKB关键字构成a<a href=“http://www.uniprot.org/keywords“>有层次结构的受控词汇</a>。Keywords总结UniProtKB条目的内容，便于搜索感兴趣的蛋白质。<p><a href='/help/Keywords'target=''u top'>更多</a></p>关键词^我

酶和通路数据库

蛋白质家族/组数据库

<p>本节提供有关蛋白质和基因名称、同义词以及作为蛋白质序列来源的有机体的信息</a></p>分类法和名称^我

特定生物体数据库

<p>本节提供有关成熟蛋白在细胞中的位置和拓扑结构的信息</a></p>亚细胞定位^我

• UniProt注释
• GO-蜂窝组件

关键词-细胞成分^我

<p>本节提供与蛋白质相关的疾病和表型的信息</a></p>病理学与生物技术^我

<p>“病理学和生物技术”部分的这一部分提供了与特定蛋白质中的基因变异相关的疾病的信息。科学文献中也有对疾病的描述http://www.ncbi.nlm.nih.gov/sites/entrez？db=omim“>OMIM</a>数据库用a<a href=”http://www.uniprot.org/diseases">控制词汇量的方法如下：<p><a href='/help/inclusion_in_disease'target=''u top'>更多</a></p>与疾病有关^我