跳跃标题

您使用的浏览器版本可能无法显示该网站的所有功能。请考虑升级浏览器.
进入版本177(18 SEP 2019)
序列版本1(26 APR 2004)
以前版本γRSS
帮助视频添加出版物反馈
蛋白

C-X-C趋化因子受体4型

基因

CXCR4

有机体
智人(人)
地位
检验过的-注释分数:

注释得分:5分中的5分

<P>注释得分提供了UNIPROKB条目或蛋白质组注释内容的启发式度量。这个分数<强>不能< /强>被用作注释的准确度的量度,因为我们不能为任何给定的蛋白质定义“正确的注释”。< P> < HRFF=/帮助/注释>分数=目标=“Top-Top'”更多…< / A> < /P>
-蛋白质水平的实验证据I<P>这表明支持蛋白质存在的证据类型。请注意,“蛋白质存在”的证据没有给出关于所显示序列的准确度或正确性的信息。<P> < HRFF=“帮助/蛋白质存在”的目标=“Top-Top'”更多…</A></P>

<P>此部分提供了有关蛋白质的有用信息,主要是生物学知识。< P> < HRFF=/帮助/功能部分>目标=“顶”>更多…</A> </P>功能I

C-X-C趋化因子CXCL12/SDF-1的受体,通过增加细胞内钙离子水平和增强MAPK1/MAPK3活化来转导信号(PubMed:一千零四十五万二千九百六十八,PubMed:二千八百九十七万八千五百二十四,PubMed:一千八百七十九万九千四百二十四,PubMed:二千四百九十一万二千四百三十一参与AKT信号级联(PubMed:二千四百九十一万二千四百三十一在细胞迁移的调节中起作用,例如在伤口愈合过程中(PubMed:二千八百九十七万八千五百二十四作为细胞外泛素的受体;导致细胞内钙离子的增加和细胞cAMP水平的降低(PubMed:二千零二十二万八千零五十九结合细菌脂多糖(LPS)ET介导LPS诱导的炎症反应,包括单核细胞分泌TNF(PubMed:一千一百二十七万六千二百零五涉及造血和心室室间隔形成。也可能在胃肠道血管化中起重要作用,可能通过调节内皮细胞的血管分支和/或重塑过程。参与小脑发育。在中枢神经系统中,可以介导海马神经元的存活(通过相似性)。相似点14出版物
(微生物感染)作为人类免疫缺陷病毒1/HIV-1 X4分离株的受体(CD4是主要受体),并作为一些HIV-2分离株的主要受体。促进Env介导的病毒融合(PubMed:八百八十四万九千四百五十,PubMed:八百九十二万九千五百四十二,PubMed:九百四十二万七千六百零九,PubMed:一千零七万四千一百二十二,PubMed:一千零七十五万六千零五十五5出版物

其他

Plerixafor(AMD3100),CXCR4活性的拮抗剂,阻断HIV-1的进入,与CXCL12和随后的CXCR4信号的相互作用。

注意安全

最初被认为是神经肽Y型3(NPY3R)(NPY3-R)的受体(PubMed:八百三十二万九千一百一十六和PubMed:八百二十三万四千九百零九后来的报告表明,它作为C-X-C趋化因子CXCL12/SDF-1的受体(PubMed:九百四十二万七千六百零九,PubMed:一千零八十二万五千一百五十八,PubMed:一千二百零三万四千七百三十七2出版物3出版物

站点

特征键位置(s)描述行动图形视图长度
<P>这个子段的“HRFF=“http://www. UNPROT.org/Advult/Form”部分>函数</a>部分描述了单个氨基酸与另一个化学实体之间的相互作用。生理配体的注释优先考虑。< P> < HRFF=“帮助/绑定”目标=‘顶’>更多…</A><P>结合位点I一百七十一趋化因子
结合位点I二百八十八趋化因子1出版1出版

<P>>HRFF=“http://www. GnOntology .org/”>基因本体(GO)</a>项目提供了一组分层受控词汇,分为3类:<P> < HRFF=/Apple /GynOntology >目标='TopTo' >更多…</A> </P>GO分子函数I

生物过程I

<P>UnPortKB关键字构成了一个层次结构的HREF=“http://www. UNPROT.org/关键字”>受控词汇</a>。关键词概括了UnPurtKB条目的内容并有助于对感兴趣的蛋白质的搜索。<P> < HRFF=/帮助/关键词>目标=“Top-Top'”更多…</A>/P>关键词I

分子功能G蛋白偶联受体病毒进入宿主细胞受体受体传感器
生物过程宿主病毒相互作用

酶和途径数据库

反应途径——生物途径和过程的知识基础

更多
反应途径I
RHSA-173107HIV病毒的结合与进入
RHSA-76176Rabo受体信号转导
RHSA-380108趋化因子受体结合趋化因子
RHSA-418594-HSA-418595Gα(I)信令事件

SignaLink:具有多层调控网络的信号通路资源

更多
信号链路I
P61033

信令信令网开放资源

更多
签字人I
P61033

蛋白质家族/组数据库

运输分类数据库

更多
碲化镉I
9. A.14.17G蛋白偶联受体(GPCR)家族

<P>本节提供有关蛋白质和基因名称(S)和同义词(S)的信息,以及有关蛋白质序列来源的有机体。< P> < HRFF=/Advult/NeSeSub和Syth分类学>名称与分类I

<P>这个亚HRFF=“http://www. UNPROT.Org/Apple/NAMESSION和No.TythOnthyySype”>名称和分类学</A>部分提供了一个详尽的蛋白质名称,从常用到过时,允许对蛋白质进行明确的鉴定。<P> < HRFF=/帮助/蛋白质名称>目标='TopTo' >更多…</A>/P>蛋白质名称I
推荐名称:
C-X-C趋化因子受体4型
短名称:
CXC-R4
短名称:
CXCR-4
替代名称(S):
FB22
福辛
HM88
LCR1
白细胞衍生的七跨膜结构域受体
短名称:
莱斯特尔1出版
脂多糖相关蛋白3
短名称:
LAP-3
短名称:
脂多糖相关蛋白3
NPIL
基质细胞衍生因子1受体
短名称:
SDF-1受体
CD1抗原:CD184
<P>这个亚HeRF=“http://www. UNPROT.Org/Apple/NAMESHONE和OA分类目录”>名称和分类> < /A>节,表示条目中描述的蛋白质序列编码的基因的名称。存在四个不同的标记:“名称”、“同义词”、“有序的轨迹名称”和“ORF名称”。<P> < HRFF=/Apple / GeNo.NeX'目标=“TopTo'”>更多…</A> </P>基因名称I
姓名CXCR4
<P>这个亚HRFF=“http://www. UNPROT.Org/Apple/NAMESSYA和No.TythOnthyySype”>名称和分类学</A>章节提供了有关蛋白质序列来源的有机体名称的信息。< P> < HRFF=/帮助/生物名称>目标='TopTo' >更多…</A>/P>有机体I智人(人)
<P>此子段的“HRFF=”http://www. UNPROT.org/Apple / NAMESYA和No.TythOnthyLy-部分>名称和分类< < /A>节显示了NCBI分配给蛋白质源生物体的唯一标识符。这就是所谓的“分类学标识符”或“TuxID”。< P> < HRFF=/帮助/分类分类标识符'目标= 'TopTo' >更多…</A></P>Taxonomic标识符I九千六百零六[美国国立生物技术信息中心]
<P>这个亚HeRf=“http://www. UNPROT.org/Apple/NAMESYA和NoTythOnthyySype”>名称和分类学</A>节包含源生物体的分类层次分类谱系。它列出了在分类树中出现的自上而下的节点,首先列出了更一般的分组。< P> < HRFF=/帮助/分类-谱系>目标='TopTo' >更多…</A>/P>Taxonomic谱系I真核生物γ后生动物γ脊索动物γ颅骨γ脊椎动物γ共肠造口术γ哺乳类γ真兽γ灵长总目γ灵长类动物γ腹裂γ狭鼻类γ人科γ人类
<P>此A<HRFF=“http://www. UNPROT.Org/Apple/NAMESY和NothOnLogyMyCort部分”>名称和分类学< /A>节是存在于A<HREF=“http://www. UNPROT.org/蛋白质组”>蛋白质组</a>的条目中,即一组被基因组完全测序的生物体所表达的蛋白质。<P> < HRFF=/Advult/CytoMeMsOrthForm >目标='TopTo' >更多…</A>/P>蛋白质组I
  • UP000 000 05640<P>一个UPROT:一个HREF=“http://www. UNPROT.org/手册/蛋白质手册”>蛋白质组</a>可以由几个组成部分组成。成分名称是指编码一组蛋白质的基因组成分。< P> < HRFF=/帮助/蛋白质组分'目标='顶' >更多…</A> </P>组件I第2号染色体

有机体特定数据库

人类基因命名数据库

更多
HGNCI
HGNC:2561CXCR4

人的在线孟德尔遗传(OMIM)

更多
米姆I
十六万二千六百四十三基因

人类蛋白质知识平台

更多
NEXPROTI
NXP6103

<P>此部分提供了细胞内成熟蛋白的位置和拓扑结构的信息。<P> < HRFF=/帮助/亚细胞定位-截面=目标=“顶”>更多…</A> </P>亚细胞定位I

胞外区或分泌的 胞质溶胶 质膜 细胞骨架 溶酶体 内体 过氧化物酶体 急诊室 高尔基体 细胞核 线粒体 手工标注 自动计算断言基督教Stot&Sean O'DooOHue图形;来源: 隔室

拓扑

特征键位置(s)描述行动图形视图长度
<P>这个亚HeRf=“http://www-UnPort.org/Advuls/Sub细胞定位节”>‘亚细胞定位’< /A>部分描述了发现跨膜蛋白的每个非膜区的亚细胞小室。<P> < HRFF=/Apdio/TopoO'DOM的目标=“Top-Top'”更多…</A>/P>拓扑域I1×38细胞外的1出版添加 爆炸三十八
<P>这个亚段的“HRFF=”http://www. UNPROT.org /帮助/亚细胞定位} >亚细胞定位</A>部分描述了蛋白质跨膜区的范围。这意味着α-螺旋跨膜区和β-跨膜蛋白跨膜区的存在。<P> < HRFF=/帮助/TrimeM'靶=“Top-Top'”></A>/P>跨膜I39×63螺旋状;名称=11出版添加 爆炸二十五
拓扑域I64×77细胞质的1出版添加 爆炸十四
跨膜I78×99螺旋状;名称=21出版添加 爆炸二十二
拓扑域I100×110细胞外的1出版添加 爆炸十一
跨膜I111×130螺旋状;名称=31出版添加 爆炸二十
拓扑域I131×154细胞质的1出版添加 爆炸二十四
跨膜I155×174螺旋状;名称=41出版添加 爆炸二十
拓扑域I175×195细胞外的1出版添加 爆炸二十一
跨膜I196×216螺旋状;名称=51出版添加 爆炸二十一
拓扑域I217×241细胞质的1出版添加 爆炸二十五
跨膜I242×261螺旋状;名称=61出版添加 爆炸二十
拓扑域I262×282细胞外的1出版添加 爆炸二十一
跨膜I283×302螺旋状;名称=71出版添加 爆炸二十
拓扑域I303×352细胞质的1出版添加 爆炸五十

关键词细胞成分I

细胞连接细胞膜内体溶酶体

<P>本节提供有关与蛋白质相关的疾病和表型的信息。<P> < HRFF=/帮助/病理学和生物技术组]目标=“Top-Top'”></A>/P>病理与生物技术I

<P>这个“病理和生物技术”部分的章节提供了与给定蛋白质中的遗传变异相关的疾病的信息。这些信息是从科学文献和疾病中提取的,也在<HRFF=“HTTP://www. NCBI.NLM.NIH.GOV/SITES/Entz”中描述。DB=OMIM“> OMIM < /A>数据库以以下方式表示:“http://www. UNPROT.org/疾病”>受控词汇</a>如下:<P> < HRFF=/Asvult/OnvimeNo.In病'Trase=“TopTo'”>更多…</A></P>疾病参与I

突发性综合征2出版物
该病是由影响该条目中基因的突变引起的。
疾病描述以中性粒细胞减少、低丙种球蛋白血症和广泛的人乳头瘤病毒(HPV)感染为特征的免疫缺陷病。尽管外周中性粒细胞减少,来自受影响个体的骨髓抽吸含有丰富的成熟髓细胞,称为骨髓囊肿。
OMIM中的相关信息
特征键位置(s)描述行动图形视图长度
<P>这个序列的分段描述了蛋白质序列的自然变异体。< P> < HRFF=/帮助/变异体'目标= '顶' >更多…</A> </P>自然变异IVARY081113334×352遗失在眩晕;也发现在瓦尔德斯特罗姆巨球蛋白血症患者;体细胞突变。 2出版物添加 爆炸十九
自然变异IVARY081114338×352遗失WaldSTRM巨球蛋白血症患者常见的体细胞突变;CXCL12触发受体内化降低;Akt和MAPK信号激活增强;赋予IrBurib触发的细胞凋亡的抗性。 4出版物添加 爆炸十五
自然变异IVARY081115343×352遗失一时兴起。 1出版
CXCR4基因突变在WaldStulm巨球蛋白血症(WM)发病中起作用,影响疾病的表现和结局,以及对治疗的反应。WM是一种B细胞淋巴瘤,其特征是骨髓、淋巴结和脾脏中恶性淋巴浆细胞的积累,以及单克隆免疫球蛋白M(IgM)的分泌过多。过量IgM的产生会导致血清高粘度、组织浸润和自身免疫相关的病理改变。2出版物

诱变

特征键位置(s)描述行动图形视图长度
<>本节的“A HRFF=http://www. UNPROT.Org/手册/PortalyyLand and BieTealthForm”>“病理和生物技术”< A/A>部分描述了一个或多个氨基酸的实验突变对蛋白质生物学特性的影响。<P> < HRFF=/帮助/诱变剂'目标=“Top'”>更多…</A> </P>诱变I2×9失踪:减少CXCL12结合。取消信令。 1出版
诱变I4×20失踪:减少CXCL12结合。信号传导受损。HIV-1 LAI和NDK的受体结合活性降低。 1出版添加 爆炸十七
诱变IY~A:HIV-1 LAI和NDK的受体结合活性降低。HIV-1株LAI和NDK的受体结合活性大大降低;当与A12相关时。 2出版物
诱变IY~f:硫酸盐掺入大大减少;当与F 12和F 21相关时。硫酸结合的适度减少;当与F 12和A18相关时。没有硫酸盐掺入和结合SDF-1α大大减少;当与F 12相关;A18和F21。 2出版物
诱变It-α:当与A9和A13相关时,对硫酸盐的掺入没有影响。 1出版
诱变IS~A:当与A8和A13相关时,对硫酸盐的掺入没有影响。 1出版
诱变I10×20失踪:减少CXCL12结合。对信号没有影响。 1出版添加 爆炸十一
诱变I十一n~a:降低分子量。R5 HIV-1分离株EnVS的增强受体活性轻微的进一步增强受体活性;当与A- 13相关。 1出版
诱变I十二Y~A:HIV-1株LAI和NDK的受体结合活性显著降低; 2出版物
诱变I十二Y~f:硫酸盐掺入大大减少;当与F 7和F 21相关时。硫酸盐还原的适度减少;当与F7和A18相关时。没有硫酸结合和结合SDF-1α大大减少;当与F 7相关; 2出版物
诱变I十三t-α:R5 HIV-1分离株EnVS的增强受体活性当与A8和A9相关时,对硫酸盐的掺入没有影响。 1出版
诱变I14×15EE~AA:减少CXCL12结合。降低HIV-1分离NDK受体的活性。 1出版
诱变I十八S~A:硫酸盐掺入大大减少;当与F 21相关时。硫酸盐还原的适度减少;当与F 7和F 12相关时。没有硫酸盐掺入和结合SDF-1α大大减少;当与F 7相关;F 12;和F 21。 1出版
诱变I二十一Y~A:减少CXCL12结合。HIV-1 LAI和NDK的受体结合活性降低。 2出版物
诱变I二十一Y~f:硫酸盐掺入大大减少;当与F 7和F 12相关时。硫酸盐掺入大大减少;当与A18相关时。没有硫酸盐掺入和结合SDF-1α大大减少;当与F 7相关;F 12和A18。 2出版物
诱变I九十七d~n:减少CXCL12结合。取消信令。HIV-1分离株LAI的受体活性显著降低。 1出版
诱变I一百一十九n~d:激动剂诱导的G蛋白激活没有减少。 1出版
诱变I一百一十九n~k:激动剂的损失诱导G蛋白激活。 1出版
诱变I一百一十九N~S:组成性G蛋白激活,激动剂诱导的进一步激活。 1出版
诱变I一百二十五L~W:热稳定性提高。
诱变I一百三十三d~n:激动剂诱导的G蛋白激活没有减少。 1出版
诱变I一百三十四R~A:激动剂的损失诱导G蛋白激活。 1出版
诱变I一百三十五Y~A:激动剂诱导的G蛋白激活没有减少。 1出版
诱变I一百七十一d~n:降低HIV-1分离NDK受体的活性。 1出版
诱变I一百七十六n~a:在R5 HIV-1分离株EnVS上增强辅受体活性;当与A11相关时。 1出版
诱变I一百八十三R~A:减少了几个HIV-1分离株的受体活性。 1出版
诱变I一百八十七D~A:减少CXCL12结合。取消信令。 1出版
诱变I一百八十八R~A:减少了几个HIV-1分离株的受体活性。 1出版
诱变I一百九十三D~A,S或N:HIV-1分离NDK的受体活性显著降低。减少了几个其他HIV-1分离物的受体活性。 2出版物
诱变I一百九十三D~R:取消HIV-1分离株NDK的受体活性。减少了几个其他HIV-1分离物的受体活性。 2出版物
诱变I二百四十T~P:保留配体结合亲和力,但废除信号转导。
诱变I二百六十二D~A:HIV-1分离株LAI的受体活性显著降低。 1出版
诱变I二百六十八E~A:显著降低HIV-1分离株NDK的受体活性。对HIV-1分离LAI的影响较小。 1出版
诱变I二百八十八e~q:减少CXCL12结合。信号传导受损。降低HIV-1分离LAI的受体活性HIV-1分离株NDK的增强受体活性 1出版
诱变I三百一十K~r:RNF113A对泛素化没有影响。 1出版
诱变I三百二十四S~A:中度降解。约60%的结合痒和无泛素化,也没有蛋白降解;当与A325相关时。 1出版
诱变I三百二十四S~D:增强对瘙痒的结合。增强与瘙痒结合,并大大增加蛋白质降解;当与D 324相关。 1出版
诱变I三百二十四S~D:增强对瘙痒的结合。增强与瘙痒结合,并大大增加蛋白质降解;当与D-325相关。 1出版
诱变I三百二十五S~A:中度降解。约60%的结合痒和无泛素化,也没有蛋白降解;当与A324相关时。 1出版
诱变I三百三十S~A:对瘙痒没有影响。 1出版
诱变I三百三十一K~r:RNF113A失去泛素化。 1出版

关键词疾病I

疾病突变

有机体特定数据库

雌雄同株

更多
雌雄同株I
七千八百五十二

马拉卡人疾病数据库

更多
马拉卡德I
CXCR4
米姆I十九万三千六百七十表现型

开放目标

更多
OpenTARGETI
Engg0000 0121966

Orphanet;罕见疾病和孤儿药信息数据库

更多
孤儿院I
五万一千六百三十六突发性综合征

药物遗传学与药物基因组学知识库

更多
药学博士I
PA27 058

化学数据库

生物活性药物样小分子化学数据库

更多
化学试剂盒I
CHEMBL2107

药物和药物靶标数据库

更多
药物数据库I
DB 05501AMD-070
DB045 2弗拉霉素
DB 12698伊巴珠单抗
DB12498莫加利单抗
DB 06809普乐沙福

药理学指南

更多
导游药理学I
七十一

多态性与突变数据库

Bioputa基因单核苷酸变异与疾病关联数据库

更多
生物群落I
CXCR4

疾病突变的区域定位(DDM)

更多
二甲基甲酰胺I
四千六百五十七万七千五百七十六

<P>此部分描述翻译后修饰(PTMS)和/或处理事件。<P> < HRFF=/Adv/PtMyPurrimuleSo部分>目标='TopTo' >更多…</A> </P>PTM/加工I

分子加工

特征键位置(s)描述行动图形视图长度
<P>此“PTM/处理”部分描述了处理后成熟蛋白中的多肽链的程度。<P> < HRFF=/帮助/链靶=“Top-Top'”></A> </P>I普罗00000 693521×352C-X-C趋化因子受体4型添加 爆炸三百五十二

氨基酸修饰

特征键位置(s)描述行动图形视图长度
M/Actudio’节指定了每一个修饰残基的位置和类型,不包括A HRFF=“http://www. UNPROT.org/手册/脂质”>HRFF=“http://www. UNPROT.Org/手册/CyoHyd”>Hyrf=“http://www. UNPROT.org/Frime/SuxLnk”>蛋白质交联< < /a> .< <P>这个PTT的小节改性渣油I亚磺酰酪氨酸1出版
<P>这个亚HeRf=“http://www. UNPROT.Org/Adv/PtMyPurrimuleX节”> PTM/处理< /A>节指定了每个共价连接的糖基(单、二、或多糖)的位置和类型。<P> < HRFF=/帮助/ CyHyd目标='PoTop' >更多…</A> </P>糖基化I十一N-链(GLCNAC-)天冬酰胺1出版
改性渣油I十二亚磺酰酪氨酸1出版
糖基化I十八O-连接(XYL)(硫酸软骨素)丝氨酸1出版
改性渣油I二十一亚磺酰酪氨酸3出版物
<P>这篇PTM/处理“//帮助/PTMY处理部分”部分描述了参与二硫键的半胱氨酸残基的位置。<P> < HRFF=/帮助/二硫键= =“Top-Top'”></A> </P>二硫键I28×274PROSITE PRORULE注释复合源1出版
二硫键I109×186PROSITE PRORULE注释复合源1出版