主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 兔单克隆[E229]到p38α/MAPK14 适用于:Flow Cyt(Intra)、WB、ICC/IF、IP 敲除已验证 反应对象:小鼠、大鼠、人类

相关共轭物和制剂
概述
性能
-
形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 短期储存在+4°C下(1-2周)。 交付时,等分。 长期储存于-20°C。 在-20°C下稳定12个月。 -
存储溶液 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:40%甘油(甘油,甘油),0.05%牛血清白蛋白,59%PBS -
浓度信息加载。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克隆 单克隆 -
克隆编号 E229型 -
同种型 免疫球蛋白G -
研究领域
相关产品
-
替代版本 -
ChIP相关产品 -
兼容的辅助设备 -
同位素控制 -
阳性对照 -
重组蛋白
应用
|
||
|
||
|
||
|
|
|
|
|
靶标
-
功能 丝氨酸/苏氨酸激酶,是MAP激酶信号转导途径的重要组成部分。 MAPK14是四个p38 MAPK之一,在细胞外刺激(如促炎细胞因子或物理应激)诱发的细胞反应级联中发挥重要作用,从而直接激活转录因子。 因此,p38 MAPK磷酸化了广泛的蛋白质,据估计,它们每个可能有大约200到300个底物。 一些靶点是下游激酶,通过磷酸化和进一步磷酸化附加靶点被激活。 RPS6KA5/MSK1和RPS6KA4/MSK2可以直接磷酸化并激活转录因子,如CREB1、ATF1、NF-kappa-B亚型RELA/NFKB3、STAT1和STAT3,但也可以磷酸化组蛋白H3和核小体蛋白HMGN1。 RPS6KA5/MSK1和RPS6KA4/MSK2通过诱导染色质重塑或招募转录机制,在应激或有丝分裂刺激下快速诱导早期基因中发挥重要作用。 另一方面,另外两个激酶靶点MAPKAPK2/MK2和MAPKAPK3/MK3主要通过磷酸化ZFP36(三四脯氨酸)和ELAVL1,以及调节EEF2K,参与转录后水平的基因表达控制,EEF2K对mRNA在翻译过程中的延伸很重要。 p38 MAPK激活的其他两种激酶MKNK1/MNK1和MKNK2/MNK2通过磷酸化起始因子EIF4E2调节蛋白质合成。 MAPK14还与酪蛋白激酶II相互作用,通过自身磷酸化和TP53/p53的进一步磷酸化导致其活化。 在细胞质中,p38 MAPK通路是蛋白质周转的重要调节器。 例如,CFLAR是TNF诱导凋亡的抑制剂,其蛋白酶体介导的降解受p38 MAPK磷酸化调节。 以类似的方式,MAPK14磷酸化泛素连接酶SIAH2,调节其对EGLN3的活性。 MAPK14还可能通过干扰跨膜蛋白ATG9的细胞内运输来抑制自噬的溶酶体降解途径。 MAPK14的另一个功能是通过影响小GTPase RAB5A的不同机制调节膜受体的内吞作用。 此外,由炎症细胞因子和紫外线照射诱导的网格蛋白介导的EGFR内化依赖于MAPK14介导的表皮生长因子自身和RAB5A效应器的磷酸化。 跨膜蛋白的胞外体脱落也受p38 MAPK的调节。 在炎症刺激下,p38 MAPK磷酸化膜相关金属蛋白酶ADAM17。 这种磷酸化是ADAM17介导的TGF-α家族配体的外域脱落所必需的,这导致EGFR信号的激活和细胞增殖。 另一个p38 MAPK底物是FGFR1。 FGFR1可以从细胞外间隙转移到靶细胞的胞浆和细胞核,并调节rRNA合成和细胞生长等过程。 FGFR1易位需要p38 MAPK激活。 在细胞核中,许多转录因子被磷酸化并被p38 MAPK激活以响应不同的刺激。 经典示例包括ATF1、ATF2、ATF6、ELK1、PTPRH、DDIT3、TP53/p53以及MEF2C和MEF2A。 p38 MAPK通过调节染色质修饰物和重塑物而成为基因表达的重要调节因子。 参与炎症反应的几个基因的启动子,如IL6、IL8和IL12B,在LPS刺激的髓样细胞中显示了组蛋白H3磷酸化对“Ser-10”(H3S10ph)的p38 MAPK依赖性富集。 这种磷酸化增强了NF-kappa-B结合位点标记启动子的可接近性,以增加NF-kampa-B招募。 磷酸化CDC25B和CDC25C,这是与14-3-3蛋白结合所必需的,并导致紫外线照射后G2延迟启动。 DNA损伤后磷酸化TIAR,从GADD45A mRNA中释放TIAR并阻止mRNA降解。 p38 MAPK也可能具有激酶依赖性作用,这被认为是由于在缺乏磷酸化的情况下与靶点结合所致。 OGT催化的蛋白质O-Glc-N-酰化由MAPK14调节,尽管OGT似乎没有被MAPK14磷酸化,但在葡萄糖剥夺诱导MAPK14活化时,它们的相互作用增加。 这种相互作用可能通过将OGT招募到特定靶点(如神经丝H)来调节OGT活性,刺激其O-Glc-N-酰化。 胎儿中期发育需要胎盘迷路层中胚胎衍生血管的生长。 通过调节EPO基因表达,在发育和应激诱导的红细胞生成中也发挥着重要作用。 有丝分裂原和氧化应激刺激异形MXI2活化,而ELK1和ATF2磷酸化程度很低。 等形EXIP可能在细胞凋亡的早期发生中起作用。 -
组织特异性 大脑、心脏、胎盘、胰腺和骨骼肌。 在肺、肝和肾中表达较少。 -
序列相似性 属于蛋白激酶超家族。 CMGC Ser/Thr蛋白激酶家族。 MAP激酶亚家族。 包含1个蛋白激酶结构域。 -
结构域 TXY基序包含苏氨酸和酪氨酸残基,其磷酸化激活MAP激酶。 -
翻译后修饰 通过MAP2Ks MAP2K3/MKK3、MAP2K4/MKK4和MAP2K6/MKK6对Thr-180和Tyr-182进行双重磷酸化,以响应炎症因子、环境应激或生长因子,从而激活酶。 TAB1介导的自身磷酸化也可以介导双重磷酸化。 TCR参与T细胞也导致ZAP70的Tyr-323磷酸化。 通过DUPS1、DUSP10和DUSP16进行脱磷和灭活。 KAT2B和EP300在Lys-53和Lys-152处乙酰化。 Lys-53处的乙酰化增加了对ATP的亲和力并增强了激酶活性。 Lys-53和Lys-152通过HDAC3脱乙酰。 无所不在。 泛素化通过蛋白酶体途径导致降解。 -
细胞定位 细胞质。 核心。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 -
别名 CSAID结合蛋白抗体 Csaids结合蛋白抗体 CSBP抗体
查看所有内容
图片
-
车道1 :野生型HAP1细胞裂解物(20µg) 2号车道 :p38敲除HAP1细胞裂解物(20µg) 3号车道 :HeLa细胞裂解物(20µg) 4号车道 :Jurkat细胞裂解物(20µg) 1-4车道 :合并信号(红色和绿色)。 绿色-在40 kDa下观察到ab170099。 红色-装载控制, 约8245 ,在37 kDa下观察到。 当使用p38敲除样本时,ab170099被证明与p38特异性反应。 野生型和p38基因敲除样品进行SDS-PAGE分析。 ab170099和 约8245 (GAPDH的负荷控制)分别稀释1/1000和1/2000,并在4°C下培养过夜。 用山羊抗兔IgG H&L(IRDye ® 800CW)预吸附床( ab216773号 )和山羊抗鼠IgG H&L(IRDye ® 680RD)预吸附床( 约216776 )二级抗体在成像前在室温下以1/10000稀释1h。 -
车道1 :野生型HAP1细胞裂解物(20µg) 2号车道 :p38敲除HAP1细胞裂解物(20µg) 3号车道 :HeLa细胞裂解物(20µg) 4号车道 :Jurkat细胞裂解物(20µg) 1-4车道 :合并信号(红色和绿色)。 绿色-在40 kDa下观察到ab170099。 红色-装载控制, 约8245 ,在37 kDa下观察到。 这个western blot图像是ab170099和竞争对手最常引用的兔多克隆抗体之间的比较。 -
1/5000稀释(纯化)的抗p38α/MAPK14抗体[E229](ab170099)+10µg的C6细胞裂解液 次要 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )1/10000稀释(山羊抗狂犬病IgG,(H+L),过氧化物酶结合) 预测的带宽大小: 42千帕 封闭缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。 稀释缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。 -
所有车道: 1/5000稀释(纯化)的抗p38α/MAPK14抗体[E229](ab170099) 车道1: Jurkat细胞裂解物 车道2: HeLa细胞裂解物 每车道10µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )1/10000稀释(山羊抗狂犬病IgG,(H+L),过氧化物酶结合) 预测的带宽大小: 42千帕 封闭缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。 稀释缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。 -
所有车道: 1/5000稀释(纯化)的抗p38α/MAPK14抗体[E229](ab170099) 车道1: NIH/3T3细胞裂解物 车道2: 3T3-L1细胞裂解物 3号车道: PC-12细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 1-2车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )1/10000稀释(山羊抗狂犬病IgG,(H+L),过氧化物酶结合) 3号车道: 山羊抗狂犬病IgG,(H+L),20µg共轭过氧化物酶 预测的带宽大小: 42千帕 封闭缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。 稀释缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。 -
所有车道: 1/5000稀释(纯化)的抗p38α/MAPK14抗体[E229](ab170099) 车道1: MCF-7细胞裂解物 车道2: HEK293细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗狂犬病IgG H&L(HRP)( ab97051型 )1/10000稀释(山羊抗狂犬病IgG,(H+L),过氧化物酶结合) 预测的带宽大小: 42千帕 封闭缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。 稀释缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。 -
用纯化的ab170099标记p38的HeLa细胞的细胞内流式细胞术分析(1/40)(红色)。 细胞用4%多聚甲醛固定。 以FITC-偶联山羊抗兔IgG(1/500)作为二级抗体。 黑色-同位素对照,兔单克隆IgG。 蓝色-未标记对照,细胞未与初级和次级抗体孵育
数据表及文件
-
SDS下载 -
数据表下载
文献 (165)
吴毅 等。 LRP6下调促进心肌细胞增殖和心脏再生。 单元格Res 31:450-462 (2021). 公共医学:32973339 太阳P 等。 Hsp90通过Erk1/2和p38 MAPK信号通路调节人类精子获能。 生殖生物内分泌 19:39 (2021). 公共医学:33663544 Bu X公司 等。 丁基酞通过JNK/p38 MAPK信号通路抑制脑梗死大鼠神经细胞凋亡。 实验治疗学 21:565 (2021). 公共医学:33850537 胡S 等。 支持细胞中TNF-a/p38 MAPK/Rac1轴驱动辐射诱导的脱落生殖效应。 治疗诊断科技 11:5742-5758 (2021). 公共医学:33897879 Liang X和Ju J 苦参碱通过p38MAPK调节ERK/JNK信号通路,抑制卵巢癌细胞活性并促进凋亡。 及国际医学权威期刊 45:不适用(2021年)。 公共医学:33786627