主要功能和细节
重组(无动物)生产,批次间一致性高,长期供应安全 兔抗组蛋白H3(二甲基K4)单克隆抗体[Y47]芯片级 适用于:芯片、芯片测序、WB、IHC-P、ICC/IF、IP、Flow Cyt 反应:老鼠,老鼠,鸡,牛,人
概述
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产品名称 -
描述 [Y47]至组蛋白H3(二甲基K4)-芯片级 -
宿主 兔子 -
特异性 这种抗体只检测赖氨酸4上二甲基化的组蛋白H3。 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 老鼠,老鼠,鸡,牛,人 预测可用于: 绵羊,酿酒酵母,非洲爪蟾,拟南芥,猴子,斑马鱼,哺乳动物,大米 -
免疫原 人组蛋白h3aa1-100(二甲基K4)内合成肽。 确切的序列是专有的。 -
阳性对照 WB:HeLa、HEK-293、SH-SY5Y、C6 L6、NIH/3T3、COS-1、UMNSAH/DF-1和MDBK细胞裂解物。 ICC/IF:HepG2细胞。 Flow Cyt:HeLa和HepG2细胞。 IHC-P:人宫颈癌、小鼠结肠和大鼠脾脏组织。 芯片:由HeLa细胞制备的染色质,ALDO芯片引物对 ab269260 . 芯片序列:从Hela细胞制备的染色质。 IP:Hep-G2细胞。
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常规说明 每一批新的抗体都在芯片内部进行测试。 本品为重组单克隆抗体,具有以下优点: -高批次一致性和再现性 -提高了敏感性和特异性 -长期供应保障 -动物自由生产
了解更多信息 看这里 . 我们的教友 ® 这项技术是一项基于杂交瘤的专利技术,用于制备兔单克隆抗体。 有关我们专利的详细信息,请参阅 拉马布 ® 专利 . 我们一直在努力工作,以确保我们为客户提供一流的抗体。 作为这项工作的结果,我们很高兴现在提供这种抗体的纯化形式。 我们正在更新我们的数据表。 纯化后的格式在我们的产品标签上标注为“PUR”。 如果您对此更新有任何疑问,请联系我们的科学支持团队。 重复性是推进科学发现和加速科学家下一步突破的关键。 Abcam在我们的重组抗体、基因敲除验证抗体和敲除细胞系方面处于领先地位,所有这些都支持改进的重复性。 我们还计划创新我们在产品数据表上展示推荐应用和品种的方式,以便只有在我们自己的实验室、我们的供应商或选定的值得信赖的合作伙伴中测试过的应用程序和品种才在我们的承诺范围内 ™ 保证。 为了做好准备,我们已经开始更新该产品的应用和品种。 我们也在更新产品的应用和品种,该产品已经“预计可以使用”,但这些信息不包括在我们的Abpromise保证范围内。 未在我们自己的实验室或我们的供应商的实验室中测试的出版物和文章中的应用和品种不在Abpromise担保范围内。 请在购买前检查该产品是否满足您的需求。 如果您有任何问题、特殊要求或顾虑,请在购买前向我们发送询价和/或联系我们的支持团队。 以及下面的客户意见和建议的替代品。
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。在+4°C下短期储存(1-2周)。 交货时等分。 储存在-20°C。避免冻融循环。 -
存储溶液 pH值:7.20 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:59%PBS,40%甘油,0.05%牛血清白蛋白 -
浓度信息加载。。。 -
纯度 蛋白A纯化 -
克隆 单克隆 -
克隆编号 云47 -
同种型 免疫球蛋白 -
研究领域
相关产品
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替代版本 -
芯片相关产品 -
兼容的辅助设备 -
同型控制 -
阳性对照 -
重组蛋白 -
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应用
靶标
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功能 核小体的核心成分。 核小体将DNA包裹并压缩成染色质,限制了DNA进入需要DNA作为模板的细胞机械的可及性。 因此组蛋白在转录调控、DNA修复、DNA复制和染色体稳定性中起着重要作用。 DNA的可及性是通过组蛋白的一系列复杂的翻译后修饰(也称为组蛋白编码)和核小体重构来调控的。 -
序列相似性 属于组蛋白H3家族。 -
发展阶段 在S期表达,在分化过程中随着细胞分裂的减慢,表达量急剧下降。 -
翻译后修饰 乙酰化通常与基因激活有关。 Arg(H3S-H3)上的乙酰化损伤。 Lys-19(H3K18ac)和Lys-24(H3K24ac)上的乙酰化有利于Arg-18(H3R17me)的甲基化。 PADI4在Arg-9(H3R8ci)和/或Arg-18(H3R17ci)上的瓜氨酸化会破坏甲基化并抑制转录。 CARM1在Arg-18(H3R17me2a)上的不对称二甲基化与基因激活有关。 PRMT5在Arg-9(H3R8me2s)上的对称二甲基化与基因抑制有关。 PRMT6在Arg-3(H3R2me2a)上的不对称二甲基化与基因抑制有关,并与h3lys-5甲基化(H3K4me2和H3K4me3)互斥。 H3R2me2a存在于基因的3′处,无论其转录状态如何,在非活性启动子上富集,而在活性启动子上则不存在。 Lys-5(H3K4me)、Lys-37(H3K36me)和Lys-80(H3K79me)的甲基化与基因激活有关。 Lys-5(H3K4me)的甲基化促进了H3和H4的后续乙酰化。 Lys-80(H3K79me)甲基化与DNA双链断裂(DSB)反应有关,是TP53BP1的特异靶点。 Lys-10(H3K9me)和Lys-28(H3K27me)的甲基化与基因抑制有关。 Lys-10(H3K9me)的甲基化是HP1蛋白(CBX1、CBX3和CBX5)的特异性靶点,并阻止随后在Ser-11(H3S10ph)处的磷酸化和H3和H4的乙酰化。 Lys-5(H3K4me)和Lys-80(H3K79me)的甲基化需要H2B在“Lys-120”处的初步单泛素化。 Lys-10(H3K9me)和Lys-28(H3K27me)的甲基化富集在不活跃的X染色体染色质中。 在前期和后期磷酸化的磷酸化。 在有丝分裂和减数分裂过程中,AURKB在Ser-11(H3S10ph)处的磷酸化对染色体凝聚和细胞周期进程至关重要。 此外,RPS6KA4和RPS6KA5在Ser-11(H3S10ph)处的磷酸化在间期很重要,因为它能够在外部刺激后(如有丝分裂原、压力、生长因子或紫外线照射)转录基因,并导致基因活化,如c-fos和c-jun。Ser-11(H3S10ph)的磷酸化, 它与基因激活有关,阻止Lys-10(H3K9me)的甲基化,但促进H3和H4的乙酰化。 AURKB在Ser-11(H3S10ph)上的磷酸化介导HP1蛋白(CBX1、CBX3和CBX5)从异染色质中分离。 ser11(H3S10ph)磷酸化也是肿瘤细胞转化的重要调控机制。 在有丝分裂期间或紫外线B照射下,MLTK亚型1、RPS6KA5或AURKB在Ser-29(H3S28ph)磷酸化。 PRKCBB在Thr-7(H3T6ph)上的磷酸化是表观遗传转录激活的一个特异性标记,它阻止了LSD1/KDM1A对Lys-5(H3K4me)的去甲基化。在着丝粒处,DAPK3和PKN1在Thr-12(H3T11ph)处特异性磷酸化。 PKN1在Thr-12(H3T11ph)处的磷酸化是表观遗传转录激活的一个特殊标记,它促进了KDM4C/JMJD2C对Lys-10(H3K9me)的去甲基化。JAK2在Tyr-42(H3Y41ph)处的磷酸化促进了CBX5(HP1α)从染色质中排除。 RAG1在淋巴细胞中被RAG1单泛素化,V(D)J重组(相似性)需要单泛素化。 CUL4-DDB-RBX1复合物对紫外线照射的泛素化反应。 这可能削弱组蛋白和DNA之间的相互作用,促进DNA修复蛋白质。 -
细胞定位 核心。 染色体。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 Entrez基因: 8350 人类 Entrez基因: 8351 人类 Entrez基因: 8352 人类 恩特里兹: 人类 Entrez基因: 8354 人类 Entrez基因: 8355 人类 Entrez基因: 8356 人类 Entrez基因: 8357 人类
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别名 H3组蛋白家族成员E假基因抗体 H3组蛋白家族,A成员抗体 H3/A抗体
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图片
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用HeLa细胞制备染色质。 细胞用1%甲醛固定10分钟。 芯片是用10 7 细胞和4微克抗组蛋白H3(双甲基K4)抗体[Y47]-芯片级(ab32356)。 在Illumina NovaSeq 6000上对芯片DNA进行了测序,深度达3000万次。 可以下载映射读取的其他屏幕截图 在这里 . -
根据abcamx-ChIP协议从HeLa细胞中制备染色质。 细胞用甲醛固定10分钟。 芯片使用25µg染色质、2µg ab32356(红色)和20µl抗兔IgG sepharose小球进行。 将2μg兔正常IgG添加到珠子对照中(灰色)。 免疫沉淀DNA用实时PCR(Sybr-green法)定量。 引物和探针位于转录区域的第一个kb。 -
用HeLa细胞制备染色质。 细胞用1%甲醛固定10分钟。 用30µg染色质和4µg抗组蛋白H3(双甲基K4)抗体[Y47]-芯片级(ab32356)进行芯片。 在Illumina NextSeq 500上对芯片DNA进行了测序,深度为3000万次。 由加利福尼亚州卡尔斯巴德Active Motif执行的芯片序列验证。 可以下载更多的屏幕截图 在这里 . -
所有车道: 抗组蛋白H3(双甲基K4)抗体[Y47]-芯片级(ab32356),稀释1/10000(纯化) 车道1: 宫颈腺癌人上皮细胞系HeLa全细胞裂解物 车道2: 人胚肾上皮细胞系(lyshek-3) 车道3: 人骨髓神经母细胞瘤细胞株SH-SY5Y全细胞裂解物 车道4: 大鼠胶质瘤细胞系C6全细胞裂解物 每道20微克的裂解物/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗兔IgG,(H+L),1/1000稀释的过氧化物酶偶联物 预测带大小: 15千伏安 附加频段: 17千Da。 我们不确定这些额外乐队的身份。 曝光时间: 5秒 -
HepG2细胞的免疫细胞化学/免疫荧光分析,用1/1000稀释的纯化ab32356标记组蛋白H3(双甲基K4)。 细胞用4%多聚甲醛固定,0.1%曲通X-100渗透。 ab150077 一辆Alexa Fluor ® 以488株羊抗兔IgG(1/1000)为二级抗体。 细胞与 ab7291 ,小鼠抗微管蛋白(1/1000)使用 ab150120型 一辆Alexa Fluor ® 以594株山羊抗鼠IgG(1/1000)为二级抗体,用DAPI(蓝色)复染细胞核 对照1:一级抗体(1/1000)和二级抗体, ab150120型 一辆Alexa Fluor ® 594例山羊抗鼠IgG(1/1000)。 控制2: ab7291 (1/1000)和次级抗体, ab150077 一辆Alexa Fluor ® 488例羊抗兔IgG(1/1000)。 -
人宫颈癌组织标记组蛋白H3(二甲基K4)的免疫组织化学分析(福尔马林/PFA固定石蜡包埋切片),稀释度为1/800。 抗原回收采用Tris/EDTA缓冲液,pH9。 ab97051 以HRP结合的羊抗兔IgG-H&L为二级抗体(1/500)。 苏木精反染色。 -
流式细胞术分析HeLa细胞组蛋白H3(双甲基K4)与纯化ab32356在1/150(红色)标记。 细胞用80%的甲醇固定 ® 以488株羊抗兔IgG(1/500)为二级抗体。 黑-同型对照,兔单克隆IgG( ab172730 ). 蓝色-未标记对照组,未与一级和二级抗体孵育的细胞。 -
所有车道: 抗组蛋白H3(双甲基K4)抗体[Y47]-芯片级(ab32356),稀释1/2000(纯化) 车道1: 大鼠骨骼肌细胞系L6全细胞裂解物 车道2: NIH/3T3(小鼠胚胎成纤维细胞系)全细胞裂解物 车道3: COS-1(非洲绿猴肾成纤维细胞样细胞系)全细胞裂解物 车道4: UMNSAH/DF-1(转化鸡胚成纤维细胞系)全细胞裂解物 车道5: 牛肾细胞系MDBK全细胞裂解物 每道20微克的裂解物/蛋白质。 次要 所有车道: 山羊抗兔IgG H&L(HRP)( ab97051 )稀释1/1000 预测带大小: 15千伏安 观察到的频带大小: 17千伏安 为什么实际的频带大小与预测的不同? 曝光时间: 5秒 -
未纯化ab32356染色HepG2细胞的ICC/IF图像。 细胞用100%甲醇固定(5min),然后在1%BSA/10%正常山羊血清/0.3M甘氨酸和0.1%PBS-Tween中孵育1h,使细胞通透并阻断非特异性的蛋白-蛋白质相互作用。 然后将细胞与抗体(ab32356,5µg/ml)在+4°C下培养过夜。次级抗体(绿色)为山羊 防兔DyLight®488 预吸附(H&L)( ab96899号 )在1/250稀释度下使用1小时。Alexa Fluor®594 WGA用于在1/200稀释度下标记1小时的质膜(红色)。在1.43µM浓度下使用DAPI染色细胞核(蓝色)。 -
用石蜡包埋组织化学法(pH3a/pH3a)对小鼠结肠组织切片进行甲基化染色。 抗原回收采用Tris/EDTA缓冲液,pH9。 ab97051 以HRP结合的羊抗兔IgG-H&L为二级抗体(1/500)。 苏木精反染色。 -
免疫组织化学(福尔马林/PFA固定石蜡包埋切片)分析大鼠脾脏组织标记组蛋白H3(双甲基K4),稀释度为1/800。 抗原回收采用Tris/EDTA缓冲液,pH9。 ab97051 以HRP结合的羊抗兔IgG-H&L为二级抗体(1/500)。 苏木精反染色。 -
重叠直方图显示未纯化ab32356染色的HeLa细胞(红线)。 细胞用80%甲醇固定(5分钟),然后用0.1%PBS吐温渗透20分钟。然后将细胞培养在1x PBS/10%正常山羊血清/0.3M甘氨酸中,阻断非特异性的蛋白质相互作用,然后用抗体(ab32356, 1/100稀释),在22℃下保持30分钟。使用的二级抗体是山羊抗兔DyLight ® 488(IgG;H+L)( ab96899号 )在1/500稀释度下在22℃下30分钟。同型对照抗体(黑线)为兔IgG(单克隆)(1µg/1x10) 6 电池)在相同的条件下使用。 采集了超过5000个事件。
实验方案
数据表及文件
文献 (142个)
托斯卡E 等等。 PI3K抑制通过反馈环激活SGK1,促进基于染色质的ER依赖性基因表达调控。 单元格代表 27:294-306.e5(2019年)。 公共医疗:30943409 石原H 等等。 启动组蛋白去甲基化调控芽再生能力。 国家公社 10: 1786年(2019年)。 公共医疗:30992430 阴X 等等。 组蛋白去甲基化酶RBP2通过RBP2/PTEN/BCR-ABL级联介导慢性粒细胞白血病爆发危机。 细胞信号 63:109360(2019年)。 公共医疗:31374292 塔吉马K 等等。 SETD1A通过调节有丝分裂基因表达程序来防止衰老。 国家公社 10: 2854年(2019年)。 公共医疗:31253781 张伟 等等。 KDM1A的敲除通过表观遗传学调控甲状腺乳头状癌的TIMP1/MMP9通路抑制肿瘤的迁移和侵袭。 细胞与分子医学杂志 23:4933-4944(2019年)。 公共医疗:31211500