主要功能和细节
重组生产(无动物),实现高批次一致性和长期供应安全 兔淀粉样前体蛋白单克隆抗体[Y188] 适用人群:WB、IHC-P、IP、ICC/IF 敲除已验证 反应对象:小鼠、大鼠、人类

相关共轭物和制剂
概述
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产品名称 -
描述 中国 [Y188]到淀粉样前体 蛋白 -
宿主 兔子 -
经测试应用 -
种属反应性 与反应: 老鼠、老鼠、人 -
免疫原 合成肽。 此信息为Abcam和/或其供应商专有。 -
阳性对照 WB:HeLa和HEK-293细胞裂解物; 人胎脑裂解物; 小鼠脑裂解物; 大鼠脑裂解物。 IP:A431细胞裂解物。 IHC-P:人类脑组织。 ICC/IF:HeLa和SH-SY5Y细胞。
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常规说明 用于该产品的免疫原位于C末端的人类淀粉样前体蛋白aa 750内,因此除了片段C31、C80、C83和C99外,还可以检测到γ分泌酶片段50、57和59。 与这些碎片的交叉反应尚未得到实验证实。 该产品是一种重组单克隆抗体,具有以下优点: -高批次一致性和再现性 -提高了灵敏度和特异性 -长期供应安全 -无动物制作
有关详细信息 请看这里 . 我们的RabMAb ® 该技术是一种基于杂交瘤的专利技术,用于制备兔单克隆抗体。 有关我们专利的详细信息,请参阅 拉布MAb ® 专利 . 我们一直在努力确保为客户提供一流的抗体。 由于这项工作,我们很高兴现在能够以纯化的形式提供这种抗体。 我们正在更新数据表。 纯化格式在我们的产品标签上指定为“PUR”。 如果您对此更新有任何疑问,请联系我们的科学支持团队。
性能
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形式 液体 -
存放说明 在4°C下装运。 交付后,将等分样品储存在-20°C下。 避免冷冻/解冻循环。 -
存储溶液 pH值:7.20 防腐剂:0.01%叠氮化钠 成分:59%PBS、40%甘油、0.05%BSA -
正在加载浓度信息。。。 -
纯度 蛋白质A纯化 -
克隆 单克隆 -
克隆编号 1988年 -
同种型 免疫球蛋白G -
新冠肺炎疫苗
相关产品
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替代版本 -
兼容的辅助设备 -
同位素控制 -
KO细胞系 -
重组蛋白 -
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应用
靶标
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功能 作为细胞表面受体,在神经元表面发挥与轴突生长、神经元粘附和轴突生成相关的生理功能。 通过蛋白质相互作用参与细胞迁移和转录调节。 可通过与APBB1-KAT5结合促进转录激活,并通过与Numb的相互作用抑制Notch信号。 成对的凋亡诱导途径,如G(O)和JIP介导的途径。 抑制G(o)α-ATP酶活性(通过相似性)。 作为驱动蛋白I膜受体,介导β-分泌酶和早老蛋白1的轴突运输。 通过铜离子还原参与铜稳态/氧化应激。 在体外,铜金属APP直接或通过Cu(2+)介导的低密度脂蛋白氧化增强诱导神经元死亡。 可通过与细胞外基质成分(如肝素、I型胶原和IV型胶原)的结合调节神经突起的生长。含有BPTI结构域的剪接亚型具有蛋白酶抑制剂活性。 诱导AGER依赖性通路,该通路涉及p38 MAPK的激活,导致淀粉样β肽的内化,并导致培养皮层神经元的线粒体功能障碍。 为GPC1提供铜(2+)离子,这是释放一氧化氮(NO)和随后降解GPC1上硫酸乙酰肝素链所必需的。 β-淀粉样肽是具有金属还原活性的亲脂金属螯合物。 结合铜、锌和铁等瞬态金属。 在体外,可以将Cu(2+)和Fe(3+)分别还原为Cu(+)和Fe(2+)。 β-淀粉样蛋白42是一种比β-淀粉状蛋白40更有效的还原剂。 β-淀粉样肽与脑脊液中的脂蛋白、载脂蛋白E和J以及血浆中的HDL颗粒结合,抑制脂蛋白的金属催化氧化。 β-APP42可能激活大脑中的单核吞噬细胞并引发炎症反应。 促进τ聚集和TPK II介导的磷酸化。 与过表达HADH2的相互作用导致氧化应激和神经毒性。 还可在脂筏中结合GPC1。 Appicans引起神经细胞与细胞外基质的粘附,并可能调节大脑中神经突起的生长。 γ-CTF肽以及半胱氨酸天冬氨酸酶裂解肽,包括C31,是神经元凋亡的有效增强剂。 N-APP结合TNFRSF21,触发神经元细胞体(通过胱天蛋白酶-3)和轴突(通过胱天蛋白酶-6)的胱天蛋白酶激活和变性。 -
组织特异性 在所有检查的胎儿组织中表达,在大脑、肾脏、心脏和脾脏中含量最高。 肝脏中弱表达。 在成人大脑中,在皮层的额叶和前外侧皮质-感觉回中表达最高。 小脑皮质、外侧外侧皮质后-感觉回和颞叶相关皮质中度表达。 纹状体皮质、纹状体外皮质和运动皮质表达较弱。 在脑脊液和血浆中表达。 APP695亚型是神经元组织中的主要形式,APP751亚型和APP770亚型在非神经元细胞中广泛表达。 同种异型APP751是T淋巴细胞中最丰富的形式。 Appican在星形胶质细胞中表达。 -
疾病相关 阿尔茨海默病1 脑淀粉样血管病,APP-相关 -
序列相似性 属于APP系列。 包含1个BPTI/Kunitz抑制剂域。 -
结构域 基底外侧分选信号(BaSS)是将膜蛋白分选到上皮细胞基底外侧表面所必需的。 在许多酪氨酸磷酸化蛋白中发现的NPXY序列基序是PID结构域特异性结合所必需的。 然而,NPXY基序的N端或C端的额外氨基酸通常是完全相互作用所必需的。 结合APP的PID结构域蛋白需要YENPTY基序才能进行完全的相互作用。 这些相互作用与末端酪氨酸残基的磷酸化无关。 NPXY位点也参与了氯氰菊酯介导的内吞作用。 -
翻译后修饰 在正常细胞条件下进行蛋白质水解处理。 α-分泌酶、β-分泌酶或θ-分泌酶的裂解导致可溶性APP肽S-APP-α和S-APP-β的生成和胞外释放,并保留相应的膜锚定C末端片段C80、C83和C99。 γ-分泌酶对C80和C83的后续处理产生P3肽。 这是主要的分泌途径,是非淀粉样变的。 或者,早老素/尼卡司汀介导的C99γ-分泌酶处理释放淀粉样β蛋白、淀粉样β40(Abeta40)和淀粉样β42(Abeta 42),淀粉样斑块的主要成分,以及细胞毒性C末端片段gamma-CTF(50)、gamma-CTF(57)和gamma-CEF(59)。 在脑脊液(CSF)中发现了许多其他次要的β淀粉样肽,即β淀粉样1-X肽,包括β淀粉样X-15肽,这些肽由α分泌酶裂解产生,均终止于Gln-686。 神经元凋亡过程中被半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶裂解。 通过半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-6、-8或-9在Asp-739处裂解,产生神经毒性C31肽,并增加β-淀粉样肽的产生。 N-和O-糖基化。 Ser和Thr残基与核心1或可能的核心8聚糖的O-糖基化。 部分酪氨酸糖基化(Tyr-681)存在于一些较小的短β淀粉样肽(β淀粉样1-15、1-16、1-17、1-18、1-19和1-20)上,但在β淀粉样38、β淀粉样40和β淀粉样42上均未发现。 酪氨酸修饰不常见,在AD患者中更常见。 聚糖具有Neu5AcHex(Neu5Ac)HexNAc-O-Tyr、Neu5AacNeu5AacHex(Neu5Ac,Neu5Ac-O-Ty)HexNAc-O-Try和O-AcNeu5Ac/Neu5Ac:Hex(Nou5Ac(Neu3Ac)Hex NAc-O-Tyr结构,其中O-Ac是Neu5Ac.的O-乙酰化。 Neu5AcNeu5Ac很可能与Neu5Ac 2,8Neu5Ac连接。 裂解位点附近的O-糖基化可能影响蛋白水解过程。 Appicans是含有O-连接硫酸软骨素的L-APP亚型。 酪氨酸、苏氨酸和丝氨酸残基上C末端的磷酸化是神经元特异性的。 磷酸化可以影响APP的加工、神经元分化以及与其他蛋白质的相互作用。 通过Cdc5激酶和Mapk10对神经元细胞中的Thr-743进行磷酸化,通过Cdc2激酶以细胞周期依赖的方式分裂细胞,在G2/M期和体外通过GSK-3-beta达到最大水平。 Thr-743磷酸化形式引起构象变化,减少Fe65家族成员的结合。 SHC结合需要Tyr-757上的磷酸化。 可溶性和膜结合APP上的酪蛋白激酶在细胞外区域磷酸化。 这种磷酸化被肝素抑制。 细胞外结合和铜的还原导致Cys-144和Cys-158相应的氧化,并形成二硫键。 在体外,过氧化氢存在下的APP-Cu(+)复合物会导致β-淀粉样肽的生成增加。 Trophic因子剥夺触发β-分泌酶对表面APP的裂解,释放sAPP-beta,sAPP-bet被进一步裂解,释放APP的N末端片段(N-APP)。 β-淀粉样肽被IDE降解。 -
细胞定位 膜。 膜,氯氰菊酯涂层坑。 细胞表面蛋白质通过网格蛋白包被的凹坑迅速内化。 在成熟过程中,未成熟APP(内质网中的N-糖基化)移动到高尔基复合体,在那里发生完全成熟(O-糖基化和硫酸化)。 在α-分泌酶裂解后,可溶性APP被释放到细胞外空间,C末端内化到内体和溶酶体。 一些APP积聚在分泌运输小泡中,离开晚期高尔基体室并返回细胞表面。 γ-CTF(59)肽位于神经元的细胞质和细胞核。 它可以通过与APBB1(Fe65)结合转移到细胞核。 Beta-APP42在细胞表面与FRPL1结合,然后复合物迅速内化。 APP在上皮细胞的基底外侧表面分类。 在神经元分化过程中,Thr-743磷酸化形式主要位于生长锥中,中度位于神经突中,少量位于细胞体中。 酪蛋白激酶磷酸化可以发生在细胞表面或高尔基体后室。 与核周隔室中的GPC1相关。 在细胞质和核周区域以水泡状模式与SORL1结肠癌。 -
UniProt提供的信息 -
数据库链接 Entrez基因: 351 人类 Entrez基因: 11820 鼠标 Entrez基因: 54226 老鼠 Omim公司: 104760 人类 瑞士保护银行: P05067号 人类 瑞士保护银行: 2023年1月 鼠标 瑞士保护银行: P08592号 老鼠 尤尼金: 434980 人类
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别名 A4淀粉样蛋白抗体 A4_HUMAN抗体 AAA抗体
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图片
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用纯化的ab32136在1/500工作稀释度下对石蜡包埋的人类胶质细胞瘤进行免疫组织化学染色。 使用的二级抗体是 ab97051型 一种HRP结合的山羊抗兔IgG(H+L),稀释度为1/500。 用苏木精对样品进行反染色。 使用pH 9.0的Tris-EDTA缓冲液进行抗原检索。 使用PBS代替一级抗体作为阴性对照,如插图所示。 -
所有车道: 1/20000稀释(纯化)的抗淀粉样前体蛋白抗体[Y188](ab32136) 车道1: HeLa细胞裂解物 车道2: 人胎脑组织裂解物 3号车道: HEK293细胞裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: HRP山羊抗兔(H+L),稀释度为1/1000 预测的带宽大小: 87千帕 观察到的频带大小: 95千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 阻塞缓冲区:5%NFDM/TBST 稀释缓冲液:5%NFDM/TBST -
ab32136染色野生型HEK293细胞(顶面板)和APP基因敲除的HEK299细胞中淀粉样前体蛋白( ab255362号 )(底部面板)。 用100%甲醇固定细胞(5分钟),然后用0.1%Triton X-100渗透5分钟,然后用1%BSA/10%正常山羊血清/0.3M甘氨酸在0.1%PBS-Tween中封闭1小时。 然后用ab32136以1/500稀释度培养细胞 约7291 (鼠抗α-管蛋白单克隆抗体)在4°C下以1/1000稀释过夜,然后在室温下用山羊抗兔IgG二级抗体(Alexa Fluor ® 488) ( 约150081 )以2μg/ml(绿色显示)和山羊对小鼠IgG的二级抗体(Alexa Fluor ® 594) ( 约150120 )浓度为2μg/ml(以红色显示)。 核DNA用DAPI标记为蓝色。 使用共焦显微镜(Leica-Microsystems TCS SP8)拍摄图像。 -
用纯化的ab32136在1/100的工作稀释度下对SH-SY5Y细胞进行免疫荧光染色,用DAPI反向染色。 微管蛋白用小鼠抗微管蛋白以1/1000的稀释度染色( 约7291 )和Alexa Fluor ® 594羊用1/500稀释液抗鼠( 约150120 ) . 二级抗体是 约150077 Alexa Fluor公司 ® 488羊抗兔药,稀释比例为1/500。 细胞固定在4%PFA中,并使用0.1%Triton X 100进行渗透。 阴性对照显示在底部中间和右侧面板中-对于第一个阴性对照,使用纯化的ab32136,稀释度为1/200,然后使用Alexa Fluor ® 555羊抗鼠抗体,稀释度为1/500,用于第二阴性对照鼠一级抗体( 约7291 )和抗兔二级抗体( 约15007 )使用了。 -
ab32136(纯化)在A431(1巷)中的1/30免疫沉淀淀粉样β前体蛋白。 车道2-PBS。 在western blotting中,将非还原型IgG特异的HRP偶联抗兔IgG用作二级抗体(1/1500)。 封闭缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。 稀释缓冲液和浓度:5%NFDM/TBST。 -
未纯化的ab32136,1/250稀释,通过免疫组织化学染色淀粉样β前体蛋白。 免疫组化染色阳性,采用石蜡包埋人脑组织(A)。 阴性免疫组化染色,使用人类乳腺(B)、骨骼肌(C)和肝脏(D)组织。 组织在同一正常组织阵列上平行染色。 在开始IHC染色方案之前,执行热介导抗原检索。 -
所有车道: 1/20000稀释(纯化)的抗淀粉样前体蛋白抗体[Y188](ab32136) 车道1: 小鼠脑组织裂解物 车道2: 大鼠脑组织裂解物 每车道20µg的裂解液/蛋白质。 次要 所有车道: HRP山羊抗兔(H+L),稀释度为1/1000 预测的带宽大小: 87千帕 观察到的频带大小: 95千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 阻塞缓冲区:5%NFDM/TBST 稀释缓冲液:5%NFDM/TBST -
1/20000稀释(未纯化)+Hela细胞裂解液的抗A多倍体前体蛋白抗体[Y188](ab32136) 预测的带宽大小: 87千帕 观察到的频带大小: 95千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 附加频段位于: 110千Da。 我们不确定这些额外波段的身份。 -
1/1000稀释(未净化)的抗A多倍体前体蛋白抗体[Y188](ab32136)+100µg的小鼠脾全细胞裂解物 次要 HRP-结合山羊抗兔多克隆IgG(稀释1/4) 使用ECL技术开发。 在还原条件下进行。 预测的带宽大小: 87千帕 观察到的频带大小: 95千帕 为什么实际的频带大小与预测的不同? 其他波段位于: 125kDa。 我们不确定这些额外波段的身份。 暴露时间: 10分钟 用5%牛奶封住
实验方案
数据表及文件
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文献 (216)
严复 等。 淫羊藿苷通过调节3×Tg-AD小鼠的脑胰岛素信号和葡萄糖转运蛋白改善记忆障碍。 神经再生研究 18:183-188 (2023). 公共医学:35799540 韩毅(Han Y) 等。 一类HDAC抑制剂通过GRIP1/AMPA途径挽救APP-转染细胞和APP/PS1小鼠的突触损伤和神经元丢失。 分子 27:不适用(2022年)。 公共医学:35807406 白N 等。 抑制SIRT2可促进APP/PS1转基因小鼠的APP乙酰化并改善认知损伤。 单元格代表 40:111062 (2022). 公共医学:35830807 邱Y 等。 通过一种罕见的变异或认知活动诱导A解整合素和金属蛋白酶与凝血酶原反应蛋白基序1结合,可降低海马淀粉样蛋白-β和继发性阿尔茨海默病的风险。 前老化神经科学 14:896522 (2022). 公共医学:36016856 王X 等。 TRPV1调节剂通过Akt/Gsk3β介导的神经-2a/APP细胞模型中的Nrf2激活改善阿尔茨海默样淀粉样β神经病理学。 Oxid Med细胞寿命 2022:1544244(2022年)。 公共医学:36065437