特技

  • 附带条件

    抗HIF-1α-Tope[EPR16897 ]
    HIF-1α干扰素
  • 特惠

    HIF-1α的EPS16897
  • 特技

    兔子
  • 临时合同

    专利:世界银行ICC/IF更多细节
  • 附带条件

    专利:小鼠,大鼠,人
    一种:羊,兔,牛,雪貂,非人类灵长类动物
  • 附带条件

    人HIF-1αAA 300~550内的重组片段。确切的序列是专有的。
    数据库链接:Q16665

  • 生殖器官

    • WB:用DMOD处理HAP1,用DMOG处理HeLa,用CuCl处理HeLa;用CuCl处理NIH/3T3,用CuCl 2和MG-132处理C6;AB141003)细胞裂解物。②ICC/IF:HeLa细胞。
  • 附带条件

    该抗体(AB17983)已被证实为WB小鼠标本.

    HIF-1α可能是一个很难处理的目标,所以我们编译了所有需要知道的重要信息的摘要,包括有用的提示。这可以在协议选项卡中找到,也可以单击。在这里 下载英文版在这里 下载普通话。

    我们的拉伯®技术是一种专利的杂交瘤技术,用于制备兔单克隆抗体。有关我们专利的详情,请参阅拉巴卜®专利.

    这个产品是重组兔单克隆抗体.

特技

船首

我们的保证担保覆盖使用AB17983B在以下测试应用中。

应用注意事项包括推荐的起始稀释液;最佳稀释/浓度应由最终用户确定。

船首 AB型 特技
世界银行 1/1000。检测大约110 kDa的带(预测分子量:92 kDa)。

该抗体(AB17983)已被证实为WB小鼠标本。

这种抗体在WB中的1%个SDS热裂解物中效果更好。对于裂解物准备协议,请参阅协议部分和/或协议书。此处(可下载副本).

ICC/IF 1/50。

特效药

  • 特技

    作为适应缺氧反应的主转录调节器的功能。在低氧条件下激活超过40个基因的转录,包括促红细胞生成素、葡萄糖转运蛋白、糖酵解酶、血管内皮生长因子和其他基因,其蛋白产物增加氧传递或促进低氧代谢适应。在缺血性疾病的胚胎血管生成、肿瘤血管生成和病理生理过程中起着至关重要的作用。在靶基因启动子的低氧应答元件(HRE)中与核心DNA序列5’-[Ag] CGTG-3结合。激活需要招募转录共激活因子,如CREBPB和EP300。活性通过与NCOA1或NCOA2的相互作用而增强。与氧化还原调节蛋白APEX的相互作用似乎激活CTAD,并通过NCOA1和CREBBP增强激活。
  • 情结

    在肾脏和心脏中最高水平的组织中表达。在大多数常见的人类癌症及其转移中,由于瘤内缺氧的存在和编码癌蛋白和肿瘤抑制基因的突变导致过表达。
  • 情态动词

    包含1个基本的螺旋-环-螺旋(BHLH)结构域。
    包含1个PAC(PAS相关的C-末端)结构域。
    包含2个PAS(PAR-ARNT-SIM)域。
  • 圣餐仪式

    包含两个独立的C-末端反式激活域,NTAD和CTAD,其协同作用。它们的转录活性受到抑制性抑制域(ID)的抑制。
  • 证券交易所

    在常温下,EGFLN1/PHD1和EGLN2/PHD2在氧依赖性降解结构域(ODD)上OPRO-402和PRO-564羟基化。EGLN3/PHD3也被证明羟基化PRO-564。羟基化脯氨酸促进与VHL的相互作用,启动快速泛素化和随后的蛋白酶体降解。用USP20进行去泛素化。在缺氧条件下,脯氨酸羟化受损,泛素化减弱,导致稳定化。
    在常温下,通过HIF1AN在ASN-803上羟基化,从而消除与CREBBP和EP300的相互作用,并防止转录激活。这种羟基化被Cu/Zn螯合剂Clioquinol抑制。
    Cys-800的S-亚硝基化可能是增加HIF-1复合物转录活性所必需的P300共激活剂的招募的原因。
    需要磷酸化DNA结合。
    SUMO1在缺氧状态下苏木精化。通过与RWDD3的相互作用增强SUMO化。通过SENP1的去甲酰化导致HIF1a的稳定性增加和转化活性。
    在常温下,羟基化和与VHL的相互作用。LYS-532似乎是泛素化的主要位点。Cu/Zn螯合剂Clioquinol通过防止ASN-803羟基化而抑制泛素化。
    铁和2-氧基戊二酸依赖的3-羟基化天冬酰胺是(S)立体特异性在HIF CTAD结构域内。
  • 附带条件

    细胞质。细胞核。Cytoplasmic在常氧,核易位,缺氧反应。在缺氧条件下,用SUMO1在细胞核中共定位。
  • UniProt信息
  • 附带条件

  • 特赦

    • ARNT相互作用蛋白抗体
    • ARNT相互作用蛋白抗体
    • 碱性螺旋环螺旋Pas蛋白MOP1抗体
    • 碱性螺旋环螺旋Pas蛋白MOP1抗体
    • BHLHE78抗体
    • E类碱性螺旋环螺旋蛋白78抗体
    • HIF1A抗体
    • HIF-1α抗体
    • HIF-1α抗体
    • HIF-1α抗体
    • HIFα抗体
    • HIF1 A抗体
    • HIF1α抗体
    • HIF1抗体
    • HIF1α抗体
    • HIF1A抗体
    • HIF1A1人抗体
    • HIFLA抗体
    • 低氧诱导因子1α抗体
    • 缺氧诱导因子1α亚型I.3抗体
    • 低氧诱导因子1α亚单位抗体
    • 低氧诱导因子1α亚基碱性螺旋环螺旋转录因子抗体
    • 低氧诱导因子1α亚基(碱性螺旋环螺旋转录因子)抗体
    • 低氧诱导因子1α抗体
    • 低氧诱导因子1α抗体
    • PAS蛋白1抗体的成员
    • PAS超家族1抗体成员
    • PAS超家族1抗体成员
    • 拖把1抗体
    • MOP1抗体
    • PAS结构域蛋白8抗体
    • PASD 8抗体
    • PASD8抗体
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船首

  • 所有车道:1/1000稀释的抗HIF-1α抗体[EPR16897 ](AB17948)

    第1巷:野生型HAP1全细胞裂解液
    第2巷:DMOG(0.5mm 18HR)全细胞裂解物治疗野生型HAP1
    第3巷:HIF1A敲除HAP1全细胞裂解液
    第4巷:DMOG(0.5mm 18HR)全细胞裂解液治疗HIF1A基因敲除HAP1
    第5巷:Hela全细胞裂解液
    第6巷:DMOG(0.5mm 18HR)全细胞裂解液治疗HeLa

    裂解物/蛋白质,每车道40盎司。

    预测波段大小:92 kDa
    观察波段大小:105 kDa
    为什么实际频带大小与预测不同?



    1 - 6车道:合并信号(红色和绿色)。绿色-AB17983在105 kDa处观察到。红色负载控制,AB24834,观察到50 kDa。

    AB17948 3在野生型HAP1处理的DMOG(0.5mm 18HR)细胞中与HIF-1α特异性反应,因为在HAP1敲除治疗的DMOG(0.5mm 18HR)敲除细胞中信号丢失。野生型和HAP1敲除样品进行SDS-PAGE。AB17983和AB24834(小鼠抗组蛋白H3负荷对照)分别于1/1000℃和1/10000℃下分别在4℃下孵育。山羊抗兔IgG H&L印迹(Ir染酶)®800厘米)预吸收AB21673山羊抗小鼠IgG H&L(Ir染病)®第六百八十)预吸收AB21677二次抗体在室温下稀释1/20000小时,成像前1小时。

  • 4%种多聚甲醛固定的0.1% Triton X-100透皮HeLa(宫颈腺癌人上皮细胞)细胞在1/50稀释下标记HIF-1α,其次是山羊抗兔IgG(Alexa For)®488)AB1500二次抗体以1/500稀释(绿色)。HeLa细胞胞浆和弱核染色共聚焦图像。在CuCl 2处理(0.6nm,6小时)内HIF-1α的表达增加,蛋白质也从细胞质转入细胞核。[生物嵌合体和生物物理学报1745(2005)187—195 ]核反染色是DAPI(蓝色)。微管蛋白检测AB791(1/1000)抗微管蛋白单克隆抗体AB150 120(Alexa Fluor®594羊抗小鼠次级)1/500稀释(红色)。
    阴性对照如下:
    1。1/50稀释后的AB17948AB150 120(Alexa Fluor®594羊抗小鼠次级抗体稀释1/500倍。
    2。AB791(抗微管蛋白鼠单克隆抗体)1/1000稀释后AB1500(Alexa Fluor®488羊抗兔IgG H和L在1/500稀释。

  • 所有车道:1/5000稀释的抗HIF-1α抗体[EPR16897 ](AB17948)

    第1巷:Hela(人宫颈腺癌上皮细胞)全细胞裂解物
    第2巷:用0.5毫米COCL2处理6小时全细胞裂解物的HeLa(人宫颈腺癌上皮细胞)

    裂解物/蛋白质,每车道15盎司。

    次要的
    所有车道:山羊抗兔IgG H&L(HRP)AB97051单片机(1/20000稀释)

    预测波段大小:92 kDa
    观察波段大小:110 kDa为什么实际频带大小与预测不同?


    曝光时间:1秒


    阻隔稀释缓冲液:5% NFDM/TBST

    不同的结果是由于裂解物的制备方法。用RIPA裂解法制备左旋图像中的裂解物。用1%种SDS热裂解法制备右旋图像中的溶胞产物。这种抗体在WB中的1%个SDS热裂解物中效果更好。

    对于裂解物准备协议,请参阅协议部分和/或协议书。此处(可下载副本)。

  • 所有车道:抗HIF-1α抗体[EPR16897 ](AB17948 3),在0.163μg/ml

    第1巷:未处理的C6(大鼠胶质瘤神经胶质细胞),全细胞裂解物
    第2巷:用400μm COCl 2和200μm MG-132处理的C6(C6)AB141003)4小时

    裂解物/蛋白质,每车道10盎司。

    次要的
    所有车道:山羊抗兔IgG H&L(HRP)AB97051单片机(1/20000稀释)

    预测波段大小:92 kDa
    观察波段大小:110 kDa为什么实际频带大小与预测不同?


    曝光时间:26秒


    阻隔稀释缓冲液:5% NFDM/TBST。

    HIF-1α的表达是由COCl 2诱导的,并由MG-132(pMID:15836611)维持。

  • 所有车道:1/1000稀释的抗HIF-1α抗体[EPR16897 ](AB17948)

    第1巷:Hela(宫颈腺癌人上皮细胞)细胞裂解液用0.5mm氯化钴(氯化钴)处理6小时。
    第2巷:未处理的HeLa细胞裂解物

    裂解物/蛋白质,每车道10盎司。

    次要的
    所有车道:山羊抗兔IgG,(H+L),Peroxidase稀释1/1000倍

    预测波段大小:92 kDa
    观察波段大小:110 kDa为什么实际频带大小与预测不同?


    曝光时间:15秒


    阻隔/稀释缓冲液:5% NFDM/TBST。

  • 所有车道:1/1000稀释的抗HIF-1α抗体[EPR16897 ](AB17948)

    第1巷:用0.1mm COCl处理NIH/3T3(小鼠骨髓成纤维细胞)细胞裂解液24小时。
    第2巷:未经处理的NIH/3T3细胞裂解物

    裂解物/蛋白质,每车道10盎司。

    次要的
    所有车道:山羊抗兔IgG,(H+L),Peroxidase稀释1/1000倍

    预测波段大小:92 kDa
    观察波段大小:110 kDa为什么实际频带大小与预测不同?


    曝光时间:30秒


    阻隔/稀释缓冲液:5% NFDM/TBST。

特技

该产品已被引用:

  • 刘庚表没食子儿茶素没食子酸酯通过靶向低氧诱导因子1A/血管生成素样4途径抑制阿霉素诱导的局灶节段性肾小球硬化。 药理学 一百零三:303-314(2019)。阅读更多(PubMed:30840953)
  • 施瓦兹AJ等。 肝铁蛋白/肠HIF-2A轴在缺铁和过负荷期间维持铁吸收。 临床研究杂志 一百二十九(33~34)(2019)。阅读更多(PubMed:30352047)
参见本产品的所有20个出版物

一级标准

-属于5评论或问答

应用
蛋白质印迹法
样品
人细胞裂解液-全细胞(T84)
凝胶运行条件
非变性变性
装载量
1E+006细胞
规格
T84
阻塞步骤
BSA作为2小时(S)和0分钟(S)·浓度的阻滞剂:5%℃:温度4℃

用户社区

核实客户

10月19日2018

退让
应用
蛋白质印迹法
样品
大鼠组织裂解物(胎盘)
凝胶运行条件
非还原Denaturing(4-20%)
装载量
100μg
规格
胎盘
阻塞步骤
1小时(s)和0分钟(s)·浓度的无堵塞步骤:100%·温度:25°C

用户社区

核实客户

5月15日2017

应用
免疫细胞化学/免疫荧光
样品
人细胞(人多能性SC衍生的心外膜样细胞)
规格
人多能Sc来源的心外膜样细胞
阻塞步骤
血清阻断剂为15分钟(S)·浓度:4%℃:4℃
固定剂
多聚甲醛

用户社区

核实客户

10月31日2016

应用
蛋白质印迹法
样品
小鼠细胞裂解液-全细胞(肝细胞)
凝胶运行条件
变性变性
装载量
25μg
治疗
2% O2
规格
肝细胞
阻塞步骤
牛奶为1小时(S)和0分钟(S)·浓度的封闭剂:5%℃:温度25℃

用户社区

核实客户

09八月2016日

退让
应用
蛋白质印迹法
样品
小鼠组织裂解物(肌肉和肝脏)
凝胶运行条件
变性变性(8%)
装载量
80μg
治疗
间歇性低氧
规格
肌肉与肝脏
阻塞步骤
BSA作为1小时(S)和0分钟(S)·浓度的阻滞剂:0.5%℃:RT°C

用户社区

核实客户

3月17日2016

请注意:所有产品仅用于研究用途。不用于诊断程序
有关许可证查询,请联系PosisSts@ ABCAMC.

特惠